杨氏模量实验报告范例精编4篇
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杨氏模量实验报告1
关键词 张家口 杆菌性脊柱炎 分析及诊断 相关研究
布鲁氏菌病是由布氏杆菌引起人畜共患具传染性的变态反应性疾病， 流行区域甚广，近几年全国发病率呈上升趋势［1］，局部地区流行严重，此病常侵袭脊柱引起脊柱炎，熟悉此病的流行病学特点，认识它的临床相关表现对早期确诊，避免误诊、误治具有重要意义，结合近3年我院收治和张家口市地方病防治所对布鲁氏菌病的定期、定点监测以及诊察患者，作者对张家口地区布氏杆菌性脊柱炎临床流行病学调查和诊断进行相关研究，报告如下。
1 资料与方法
一般资料本组113例，全部诊疗病例来源于张家口市四区十三县，坝上94例，坝下19例。男48例，女65例，男女之比为1∶。年龄分布：年龄21～65岁，平均年龄41岁，21～30岁9例，31～40岁25例，41～50岁57例，51～60岁20例，61～70岁2例。职业分布：饲养、放牧牲畜而受染39例；接触病畜尿粪、污染物而受染21例；饮用过未经消毒灭菌乳品、生吃和涮牛羊肉史15例；处理病畜、难产、流产及正常产而受染15例；屠宰病畜、剥皮、切肉、分离内脏而受染13例；皮毛加工而受染7例；挤奶、制作奶制品而受染3例。发病部位：一个椎体受累的15例，c51例，t81例，t102例，t111例，t122例，l12例，l31例，l45例；两个椎体受累的67例，t12l16例，l1-211例，l3-431例，l4-519例；三个椎体受累的31例，t8-105例，l2-49例，l3-517例。病灶分布：腰椎多于胸椎，涉及l481例、l358例、l536例、l220例、l113例。本组113例既往或现在有过弛张型低热病史，体温不超过℃，就诊时均伴有乏力、盗汗、腰痛有时向下肢放射、肌肉痉挛、脊柱运动受限及四肢多关节疼痛等症状。
流行病学资料采集通过本组113例患者居住地域、性别、年龄、职业、发病部位、病椎数目、病灶分布等数据采集分析。
影像学检查本组113例均行脊柱病变部位x线正侧位摄片并行ct检查，其中32例行mri检查。
实验室检查本组113例由地方疾病预防控制中心传染病预防控制所采用标准血清试管凝集法(sat),滴度均大于1∶160，虎红平板凝集试验（rbp）检验结果86例(+++)，27例(++),pcr(+),酶联免疫吸附试验(elisa)检特异性抗体igm、igg(+)，32例作病原学检查阳性。
病理学检查本组113例其中21例采用外科技术取病变组织送病理学检查。
2 结果
本组113例，97例患者确诊前临床、x线及ct均误诊为脊柱结核，误诊率%(97/113例)；经mri扫描的32例，其中误诊为脊柱结核21例，误诊率%(21/32例)。经详细追问病史、临床表现、临床特异性化验、病原学检查证实为布氏杆菌性脊椎炎的x线、ct、mr影像学及病理学资料回顾性分析。无论是流行病学、临床影像学、实验室检查，还是病理学均具有特征性表现。32例作病原学检查，羊型为22例、牛型为10例。21例活检病理报告符合布氏杆菌感染。本组113例通过流行病学史、临床表现、影像学特点（x线、ct、mr）、临床特异性血清学sat、rbp及elisa检查，全部符合卫生部地方病防治司颁布的布氏杆菌病诊断标准［2］。
3 讨论
病因布氏杆菌病系地方病，较少见，多发生在东北和西北牧区，以牛型、羊型及猪型布氏杆菌通过直接接触破溃皮肤、粘膜或摄入被污染的食物传播给人。主要为三类人群感染，即在农牧区有病畜接触史人员；饮用过未经消毒灭菌乳品人群；与含菌培养标本接触的实验室工作人员。上述人群占感染者绝大多数，近年来城市发病率有所增高，也有因涮牛羊肉这一感染途径而致病的报道。该病的流行病学已经从一个主要是职业相关性疾病变成一个可以由食物引起的疾病［3］。本组通过病原学检查病例以羊型布氏杆菌感染为主。
流行病学分析从地理分布看，坝上94例占%，坝下19例占%，坝上与坝下之比约5∶1，坝上发病率明显高于坝下，可能与坝下以农业为主，坝上以畜牧业为主，近几年国家对坝上地区实行“退耕还林”政策，加速了坝上地区畜牧业的发展，尤其是牛、羊存栏数大幅度上升有关；从性别分布看，男女之比为1∶，即女性发病率高，可能与女性劳动者从事畜牧业较多有关；从年龄分布看，本组41～50岁57例，发病率最高占%，其次31～40岁25例占%，平均年龄41岁，这显然与中年劳动强度大，接触病畜较多的原因；从职业分布看，主要集中在饲养、放牧牲畜而受染39例占%，其次为接触病畜尿粪、污染物而受染21例占%，但不容忽视的是因饮用过未经消毒灭菌乳品、生吃和涮牛羊肉史15例占%，这与当地居民生活饮食习惯、农民饲养习惯和接触病畜的频度有关；从病变椎体数目分布看，多个椎体受累多于单个椎体受累，2个椎体受累发病率最高67例占%，其中l3-431例最多，占%；从脊柱病变部位分布看，腰椎多于胸椎，颈椎较少，但未发现骶尾椎病变，涉及l4的发病率最高占%，其次l3占%。
临床表现弛张型低热、乏力、盗汗、食欲不振、贫血，可伴有其他脏器感染，以呼吸系统和生殖系统感染为多，肝脾淋巴结肿大，多发性、游走性全身肌肉和大关节痛，其中腰椎受侵最常见，持续性腰痛及下背痛，局部压痛，叩击痛，伴相应神经根放射痛或脊髓受压症状，肌肉痉挛，但无脊柱后凸畸形，较少形成腰大肌脓肿，脊柱活动受限，常处于固定姿势，极少因硬膜外脓肿压迫脊髓圆锥而致弛缓性瘫痪，临床易误诊为化脓性脊柱炎、脊柱结核或椎间盘突出症。病原体分离、sat、rbp及elisa阳性，可以帮助确诊及鉴别诊断［1］。
影像学表现布氏杆菌感染可以侵及脊柱的任何部位，但以腰椎居多，其中l4发病率最高。
x线表现：①椎体炎：边缘型骨质破坏最常见，病灶呈多灶性，早期表现小骨质稀疏灶，数周后出现不规则虫蚀状破坏或刀锯样外观，未见死骨， 病灶后期硬化、增生，呈鸟嘴状向外或相邻椎体缘伸展，形成骨桥。椎体中心亦可被侵犯，但不形成骨质破坏缺损，后期被新生骨代替，无椎体压缩征象［3］。②椎间小关节炎：发生于邻近病变椎体，关节面不规则破坏并进行性变窄，以致于消失，也可表现为继发性增生性关节炎，产生骨性强直。③韧带钙化：以下腰椎多见，表现为自下而上逐渐发展的前后纵韧带呈索条状钙化影。④椎间盘炎：早期特征为椎间隙狭窄，密度增高，上下椎体面及椎体缘不规则，有骨质破坏倾向，后期椎体缘骨质硬化增生，附近韧带钙化。ct表现：①骨改变：骨破坏灶多为不超过5mm直径的多发、类圆形低密度灶，骨小梁粗大紊乱，结构不清，破坏灶边缘有明显程度不等的增生硬化带，多分布在椎体边缘，新生骨中又见新破坏灶，少数见于椎体中心，椎小关节亦见类似改变，邻近椎体密度普遍增高，无死骨及椎弓根破坏。②椎间盘改变：椎间隙狭窄，椎间盘破坏，ct表现为等密度影，骨关节面增生硬化。③椎旁软组织肿块：椎旁软组织影与椎体破坏区相连，形态不规则，界限清楚，推压邻近的腰大肌。④腰大肌脓肿：文献报道［4］布氏病极少发生寒性脓肿，本组11例椎体破坏平面的两侧腰大肌增宽，其内有脓肿形成，周围脂肪间隙清楚，但未见脓肿流注的直接征象。⑤骨膜改变：椎体骨膜肥厚，由中间向两侧膨出，使椎体呈斑驳状不均匀密度增高，梭状变形，椎体边缘骨膜增生肥厚钙化，形成“唇状”骨赘，新生骨赘加上其间的破坏灶构成“花边椎”之特征性表现，但钙化的骨膜和椎体间仍清晰可辨。相邻椎体骨赘连结形成椎体侧方融合。有时横突的骨膜表现为横突顶部帽状增厚。⑥韧带改变：主要表现在前纵韧带和棘间韧带钙化。mir表现：除ct表现特征外，可以早期发现骨和周围累及的软组织有信号异常，椎体呈不均匀信号，国外学者pina认为［5］硬膜外脓肿发生率仅为1～2/10 000，其特征是没有明显的局部组织反应，akman认为［6］在mri上脓肿边缘的增强信号提示结核性脊柱炎。然而，本组结果显示脊柱旁可见薄而不规则增强的脓肿壁和界限不清软组织异常信号，t1w呈低信号，t2w为高信号，至骨破坏明显时，t2w高信号，脂肪抑制梯度回波翻转恢复序列可以发现椎管内硬膜外脓肿、破坏的椎间盘或炎性肉芽组织突入椎管或后纵韧带钙化，使相应平面脊髓受压［7］。病理学表现镜下可见病变区组织细胞增生，增殖性结节和肉芽肿形成，有大量单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞浸润，可见成片类上皮细胞组成的结节性病灶。
鉴别诊断本病主要与结核性脊柱炎相鉴别。结核性脊柱炎：主要由肺结核、消化道结核或淋巴结核感染所致。病灶分布于以胸腰段居多， 其中l1、2发病率最高。病理改变以椎体和椎间盘骨破坏为主并有死骨形成，椎旁脓肿和骨质疏松变化比较常见。x线表现无论中心型还是边缘型骨质破坏很快侵犯至椎体终板、椎间盘及相邻椎体，椎间隙极度狭窄或消失。骨破坏灶呈进行性的溶骨，椎体中央可有空洞，密度不均匀，并有死骨形成，椎旁软组织影增宽，正常肌肉阴影模糊，慢性病例可见多量钙化阴影；后期椎体压缩成楔状，前窄后宽，脊柱后突成角畸形，但极少出现椎间小关节炎表现，无韧带钙化。ct表现脊椎结核为溶骨型骨破坏，破坏灶常累及椎体一部或大部。破坏灶内见多发不规则死骨，椎体后部破坏常累及椎弓根，邻近椎体密度普遍减低。椎间盘破坏，密度不均匀，有“满天星"样死骨渣散在其中，骨关节面不规则破坏或消失，有椎旁脓肿形成，脓肿内常见钙化灶，脓肿常超过病变椎体长度，形成流注脓肿或进入椎管内。椎体边缘骨膜无“花边椎”改变。脊柱结核最可靠的mri特点是跳跃病灶和薄而光滑增强的脓肿壁以及界限清楚脊柱旁的异常信号［8］。病原体分离、结核菌素试验、结核抗体阳性均可以和布氏杆菌性脊椎炎相鉴别。
参考文献
1 杨新明，阴彦林，石蔚，等。布鲁杆菌性脊柱炎流行病学调查及临床治疗相关研究。河北北方学院学报，2008，25:16.
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杨氏模量实验报告2
2. 19世纪中医防治鼠疫概况1890年-1894年的甲午鼠疫大流行，主要是民间自救，中医为当时的主流医学，勇敢站出来应付这种未识的烈性传染病，陆续出现一系列鼠疫中医防治专著，如吴宣崇《治鼠疫法》）、陈兆祥《急救鼠疫传染良方》、罗芝园《鼠疫汇编》、黎佩兰《时症良方释疑》、郑肖岩《鼠疫约编》、余伯陶《鼠疫抉微》等数部相关的鼠疫防治专著。
吴宣崇与《治鼠疫法》，在病原学方面，他认为疫气来自地气，提出同一地区城市多死而山林可免；同一居宅泥地黑湿多死而铺砖筑灰可免；暗室避风多死而居厅居楼可免。同一家宅婢女小儿多死，是因为她们经常贴地而坐或赤足踏地；其次为妇人，因为她们经常居室地，再次为静坐寡出的男子。可见他已经看出阴暗潮湿处易于染病的特点。吴宣崇提出一些可行的防避之法和生药方、熟药方、治出斑方、治疔疮方等。今保留的熟药方药味为：大黄、朴硝、枳实、川朴、犀角、羚羊角、黄连、黄芩、车前、泽泻、连翘、牛子、桃仁、红花、紫草茸、紫花地丁、紫背天葵等。
罗汝兰(即罗芝园)的《鼠疫汇编》改用解毒活血汤加减。主方是连翘三钱，柴胡二钱，葛根二钱，生地五钱，当归钱半，赤芍三钱，桃仁八钱，红花五钱，川朴一钱，甘草二钱。罗氏还考虑以生药代替熟药之法。如犀角、羚羊角被植物药替代后，植物占中医鼠疫药的绝大部分。
余伯陶的《鼠疫抉微》中记录：“鼠疫又名核瘟，言是症之必见结核也。”清代郑肖岩着《鼠疫约编》8篇，介绍鼠疫的预防，辨证及治法，并附医案及验方。
3. 20世纪现代医学对鼠疫的预防与控制随着人们对黑死病认识的逐渐深入，一些带有现代医学痕迹的治疗和预防方法开始出现。某种程度上，黑死病结束之日，正是现代医学兴起之时。1910年10月，中国东北发生鼠疫，1910年12月，天津北洋陆军医学院副监督伍连德被指派为全权总医官赴哈尔滨，开始了大规模的鼠疫防疫工作，随后抽调所能调动的陆军军医学堂、北洋医学堂和协和医学院的医护人员以及直隶、山东等地方的一些医生，陆续前往东北。清政府及各地方当局对疫情采取伍连德等专家的建议：组建各级防疫组织、颁布各种防疫法规，以及采取了隔断交通、对病人及疑似病人实施隔离、焚化尸体、对疫区严格消毒等具体防疫措施，成功控制了鼠疫的扩散。不到4个月就成功扑灭了这场死亡人数达6万之多、震惊世界的烈性传染病。后人在20世纪中后期总结出系统预防控制方法：
“最重要是避免被跳蚤叮咬，以及避免直接接触患者，避免碰触具感染性之组织，最好也不要暴露于肺鼠疫病人活动地区。 若在流行地区，需清除所有可能带菌的鼠类或跳蚤，或施打疫苗。灭蚤并需要先在灭鼠之前进行，以避免跳蚤跳入其它新宿主（如人类）继续传染病菌。来自疫区之轮船或港区仓库须防鼠、灭鼠及灭蚤。 避免接触及处理其死尸。若有前往鼠疫流行地区旅游、或与病患、动物或致病原（病媒）接触经历，且符合下列部分或全部临床描述者：如出现发烧、寒颤、头痛、不适、虚脱及白血球增多症状后须报告当地卫生当局。 高发病率地区的居民、旅客、处理鼠疫杆菌或被感染动物的实验室人员或防疫人员，须在医院隔离。最直接的方法是接受抗生素治疗，降低肺鼠疫及败血性鼠疫的致死率。鼠疫的治疗强调早期足量给药，临床上常采用从微生物中提取抗生素如链霉素加氯霉素或四环素，庆大霉素加氯霉素。”
4. 21世纪基于分子生物学的鼠疫检验与预防2001年王继祖，金丽军，海银贵，李勇，何生江指出固原县首次检出鼠疫FI抗体。2005年王效义进行了 鼠疫耶尔森氏菌与假结核耶尔森氏菌比较基因组学研究。同年，韩岳进行了 鼠疫耶尔森氏菌新型候选DNA疫苗的构建及其免疫效果鉴定。
2004年梁江明、杨进业报道我国鼠疫指示动物研究进展。2006年岳明祥进行“用于食品中鼠疫耶尔森菌的纳米胶体金快速检测技术研究”。
英国国防部（1996-2004）发明提供一种保护人或动物免受鼠疫耶尔森氏菌侵害的方法，该方法包括给机体接种疫苗，接种的疫苗包括一定形式的鼠疫耶尔森氏菌V抗原、F1抗原或这两种抗原的保护性表位，但不是完整的鼠疫耶尔森氏菌细胞。
2008年美国芝加哥大学的布鲁贝克教授等指出“耶尔森氏鼠疫菌”在人体温度下增长需要大量的钙，当钙量不足的时候，它会产生大量的天门冬氨酸，天门冬氨酸酶会消化天门冬氨酸，由于鼠疫菌不具备这种酶，它就会产生远远超过人体需要的天门冬氨酸，将导致宿主的氨基酸失衡。布鲁贝克教授说“如果是这种情形，我们也许能想办法通过减少额外的天门冬氨酸来降低鼠疫的死亡率。”2008年张迎春 漆一鸣发现苯醚威通过干扰印鼠客蚤幼虫的变态，引起幼虫表皮、生殖芽异常改变，不能发育为成虫而死亡，因此苯醚威可以成为新的鼠疫预防杀虫剂。
参考文献
［1］刘军，杨进业。 研究动物防疫法 浅析动物鼠疫［J］中国地方病防治杂志， 1998，5
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［3］]王继祖，金丽军，海银贵等。固原县首次检出鼠疫FI抗体结果分析［J］中国地方病防治杂志， 2001，1
［4］马永康； 董兴齐； 王国良； 等。云南省鼠疫防治联防的推广及效果分析。中国地方病防治杂志 ， 2004，4
杨氏模量实验报告3
随着老龄人口的增加，脑中风患病率呈逐年上升趋势[1]，全部脑卒中疾病中，其中缺血性卒中约占80%[2]。关于缺血性中风溶栓外的药物治疗，主要是抗凝和抗血小板；但肝素类抗凝药物及抗血小板聚集药物阿司匹林、噻氯匹啶等药使用过程中的副作用和遇到的麻烦，使神经科医师又感到无奈。水蛭是一味传统的活血化瘀中药，具有纠正微循环、改善脑部缺氧、降低血压及抗动脉粥样硬化等作用，广泛应用于心脑血管疾病治疗[3]。随着水蛭作用机制的研究深入和药用范围的不断开发，水蛭配伍或单用防治脑血管疾病的各种剂型逐渐增加，现将其研究现状报道如下。
1 传统中医学对水蛭治疗中风病的认识
传统中医学认为，内伤七情，外感六淫，跌扑损伤皆能导致脏腑功能失调，阴阳失于平衡，进而产生气血乖违，痰瘀互结，引发中风、痴呆、癫狂、头痛等一系列疾病。其中瘀血留滞，阻于脑窍贯穿于脑病始终，因此，治疗脑病重在“疏其血气，令其调达，而致和平”(《素问·至真要大论》)。
水蛭始载于《神农本草经》(以下简称《本经》)，历代本草均有记述。《本经》谓水蛭：“味咸，平。”《名医别录》曰其：“苦，微寒，有毒。”《本草纲目》说其：“入肝经血分。”《要药分剂》曰其：“入肝、膀胱二经。”综合各家所述，水蛭味苦咸而腥，性微寒，入肝、膀胱两经，功能破血瘀、散积聚、通经脉、利水道，临床用治蓄血，癥瘕，积聚，妇女经闭，干血成痨，跌扑损伤，目亦痛，云翳等症。其散瘀活血之力尤强而又不伤气分。张仲景用其与虻虫、桂枝等药配伍祛邪扶正，治疗“瘀血”、“水结”之证，创制了大黄蟄虫丸、抵当丸等成药，至今仍发挥着重要作用。近代名医张锡纯曾专门赞叹水蛭的功效，说它“存瘀血而不伤新血，纯系水之精华生成，于气分丝毫无损，而血瘀默然于无形，真良药也”。
2 临床研究
著名医家朱良春以善用虫类药而享誉国内外，朱老常以水蛭配伍地龙、参三七，制成散剂或装胶囊口服，治疗血瘀痰凝之高脂血症、高黏血症、冠心病、脑梗死、中风后遗症、高血压病[4]。上海颜德馨教授也擅用水蛭调气活血，颜师认为水蛭可长期服用而不伤正气。他在治疗脑病时，强调邪去则正安，治疗中风、痴呆等疾患以水蛭～3 g，研粉吞服，辅以通天草，轻清上逸，引药入脑[5]。王氏等[6]用水蛭配伍五爪龙等药物治疗阳虚水泛、痰瘀阻络型心衰和气虚痰瘀型胸痹，收到满意效果，体会到水蛭入血分而不伤气分，具有破瘀血而不伤新血的特点。
在文献挖掘和个案经验介绍的同时，应用现代医学科学方法研究水蛭治疗中风的论著也不断见诸杂志。王氏等[7]观察水蛭治疗脑卒中的疗效，将400例急性缺血性脑中风患者随机分为两组，治疗组212例，口服水蛭配伍黄芪、地龙等药组成的神脑康胶囊；对照组188例，口服脑益嗪片，观察8周。结果，治疗组治疗后神经功能缺损评分显著高于对照组(P＜)， HDL、apoA与对照组相比显著升高(P＜)，LDL、apoB与对照组相比下降明显(P＜)。证实了水蛭制剂治疗急性缺血性脑中风能明显改善神经功能缺损程度，并能使患者的脂代谢紊乱得到改善。
李氏[8]运用循证医学方法对疏血通注射液、通心络胶囊、单味水蛭制剂、脑心通胶囊、血栓心脉宁胶囊等7种单复方水蛭制剂治疗急性期缺血性脑卒中的临床疗效采用临床总有效率、神经功能缺损评分、日常活动能力评分中的1项或几项指标进行了疗效的系统评价。评价结果显示，对于急性期缺血性脑卒中患者，疏血通注射液在提高临床疗效、改善神经功能缺损状况、提高日常活动能力方面均显示出较好的治疗作用。
水蛭不仅对脑中风有治疗作用，对外周神经的作用也逐渐得到验证，钮氏等[9]观察了16例活血通脉胶囊治疗糖尿病神经病变的疗效，发现正中神经和腓总神经运动传导速度、正中神经和腓浅神经感觉传导速度4项神经传导速度，治疗前后比较差异有统计学意义，P＜。活血通脉胶囊的主药是水蛭，结果提示本药有强烈的溶解血栓、降血脂、改善血液流变性、降低血液粘度和抗凝作用，它可以有效地改善微循环，促进周围神经损伤的修复，进而改善诸多临床症状。
古今名家的经验告诉我们，在中医临床上用单味水蛭或配伍复方，口服给药，治疗心脑血管疾病疗效显著。
3 实验研究
1963年版《中华人民共和国药典》(以下简称《中国药典》)开始收录水蛭科动物俗名为蚂蟥(Whitmania pigra，即宽体金线蛭)、柳叶蚂蟥(，即尖细金线蛭)和水蛭(Hirudo nipponica Whitman，即日本医蛭)的干燥全体入药。在2005年新版《中国药典》始将抗凝血酶活性作为质量检测标准。水蛭及其唾液中除了含有熟知的水蛭素以外，还有多种生物活性成分，包括蛋白酶、蛋白酶抑制剂、血小板聚集抑制剂、血小板黏附抑制剂等。
作为一种抗凝防栓良药，水蛭素(hirudin)特别是重组水蛭素的研究日益深入。针对水蛭素存在的一些缺陷，如半衰期短、临床应用时还存在一定的出血危险、预防动脉血栓的效果并不理想等，一些新的水蛭素衍生物、重组水蛭素模拟肽都在研发中，同时对水蛭素的不同给药途径/方式及新剂型的研究也在深入开展[10-11]。牛氏等[12]为观察不同水蛭制剂对早期脑梗塞的作用，采用健康雄性Wistar大鼠作为试验对象，将其分为正常对照组、假手术组、模型组、粗粉组和细粉组等5组，造模后，检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)水平及血小板最大聚集率(MPAR)。结果急性脑缺血大鼠自由基反应加强，血管内皮损伤严重，血小板活性加强，与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜)。水蛭预处理对上述损伤有抑制作用，水蛭微粉优于水蛭粗粉(P＜、P＜)。两种水蛭制剂对大鼠急性脑缺血各项损伤指标均有改善，且以超微粉碎水蛭更为明显，水蛭微粉较水蛭粗粉更能有效地改善脑缺血梗死损伤、提高临床疗效，提出药物的释放、吸收与其分散状态有关，肯定了水蛭微粉临床应用的价值，进一步深化了水蛭的药理内容，证实了超微粉碎技术的实用价值，为优选中西医结合治疗脑梗塞方案提供了可靠的依据。
然而，这些疗效确切的水蛭制剂多为干燥药材原粉制成的中成药，或经水煎煮提取制得的粗提物，其中药效学研究主要集中在水蛭素类成分上，但水蛭素类成分只存在于吸血类水蛭中，而蚂蟥、柳叶蚂蟥等非吸血水蛭中不含水蛭素类成分，而且水蛭素在口服后易破坏失活，因此生物利用度低。近几年蚂蟥、柳叶蚂蟥等非吸血水蛭实验研究发现，口服后的作用疗效确切，说明水蛭还有另一些活性成分或部位。水蛭中肽类成分的发现和作用越来越受到临床和药物研究者的关注。
水蛭肽与水蛭素二者是不同的，水蛭素是65氨基酸酸性多肽，相对分子质量7 000，与凝血酶按1∶1比例以共价亲和的形式紧密结合成可逆复合物，抑制凝血酶活性，阻断纤维蛋白的形成过程。水蛭肽为人工合成的20氨基酸多肽片段，相对分子质量2 180，通过d-phe-pro-arg-pro顺序直接与凝血酶活性部位结合，半衰期25min，在体内通过肾和蛋白酶解两种途径排泄，可用于肾损害患者。离体实验显示，水蛭肽对与纤维蛋白(血凝块)结合的凝血酶抑制作用比水蛭素强，可能是因为较大相对分子质量的水蛭素很难弥散进入血栓，因为血栓融解后，二者抗结合凝血酶的活性相当。
水蛭肽的抗栓抗凝作用已在大量动物试验研究中证实，Hamelink等[13]研究表明，水蛭肽可降低颈动脉内膜切除术后大鼠的血小板沉积率，显示水蛭肽抗栓作用明确，且呈剂量依赖性关系。Yenari等[14]评估了重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与水蛭肽合用对兔栓塞中风后脑灌注的改善作用。制备兔右侧颈内动脉栓塞模型，MRI测定脑缺血面积和再灌注面积。实验组予rt-PA及水蛭肽，阳性对照组单纯予rt-PA，结果显示实验组较阳性对照组及空白对照组脑组织再灌注面积显著提高。
翟氏[15]通过水蛭与黄芪、地龙配伍，对急性脑缺血大鼠血浆一氧化氮、丙二醛、血小板聚集性及大鼠在体血栓形成时间的实验研究，发现有明显的抗体内血栓形成作用，能明显降低血小板聚集性，增强实验大鼠代偿性升高血浆一氧化氮的能力及明显降低血浆中过氧化脂质，从而保护脑组织因缺血而造成的一系列病理损害。王氏等[16]采用原位大鼠脑缺血再灌注模型，将50只Wister大鼠随机分为单纯缺血再灌注组和缺血再灌注加水蛭治疗组，结果后者细胞凋亡率明显低于前者(P＜)，且再灌注后细胞凋亡率推迟，结果表明，水蛭水煎醇提取液可降低缺血再灌注后细胞凋亡率，是脑缺血再灌注损伤的有效保护剂。
目前认为，由自由基所造成的脂质过氧化是缺血性脑组织损伤的重要发病机制。杨氏等[17]观察了脑血栓形成后不同时间丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化，可见脑缺血后4 h时MDA明显增高，并持续上升，说明脑血栓形成后组织的破坏呈进行性发展，与组织的MDA水平成平行关系。SOD活力下降与MDA增多有关，而水蛭提取物组与模型组相比各组MDA水平显著降低，SOD活性升高。
4 结语
从目前国内外研究资料来看，水蛭制剂不仅具有溶栓、抗凝、改善循环的作用，而且还可以调脂，保护脑细胞；因此，不仅可用于缺血性脑卒中的治疗，而且从理论上讲还能够预防脑卒中的发作和复发。与传统的低分子量肝素、阿司匹林、噻氯匹啶相比较有相似的疗效和安全性，而不必进行抗凝活性监测，通过更大规模的临床试验水蛭肽有望成为进入临床应用而不需要抗凝监测的新口服抗凝药物。
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杨氏模量实验报告4
关键词 推拿手法 实验研究 综述
推拿手法的应用历史悠久，内容丰富多采，在临床各科广泛得到使用，它是祖国医学治疗学中颇具特色的重要组成部分。当前对推拿手法的研究以临床报到为多，而对其实验的研究相对较少，兹就近几年推拿手法在实验方面的研究作一综述：
1 手法质控图的研究毛氏[1]采用自制推拿手法测定仪将推拿手法转变成一种波形，并记录下来，其中波的宽度表示每一次推拿手法动作所需要的时间；波的高度则表示用力的大小；整体波形反映一次推拿中各方面力的相对变化情况。把施术者手法的波宽、波高两参数分别转化成在事先已编好的该手法的标准频率和力度均匀度质控图上的点时，即可得知该手法的操作情况：当点位于上下警告限内表示手法合格；超出上下警告限但未超出上下控制限内表示手法误差大；当超出上下控制限的点则表示手法误差太大。毛氏对该质控图进行评估：手法较好的老师和经常练习的学生80～95%的点落在上下警告限以内。此外，由于该方法准确地表达了推拿手法的质量，有较客观的指标，故既可作初学者受试、自测和指导初学者手法练习，也可用于名老中医独特手法的记录和研究。
2 足部按摩的胃电图研究贾氏[2]观察按摩足部胃反射区对胃电图的影响。27例受试者均先描记3分钟空腹胃窦部胃电图。停机后以单指扣拳法按摩右足胃反射区(第一跖骨关节下方约一拇指宽)2分钟，刺激量以受试者感觉局部酸胀为度，按摩后随即再描记3分钟胃窦部胃电图。结果显示按摩后胃电图参数改变呈双阳性变化：参数偏低者明显升高，而参数偏高者明显降低(ρ＜～)，同时伴波形节律在一定程度上的良性调整，均趋于正常，而按摩前参数正常者按摩后无明显变化。作者认为：人体某一组织器官(功能区)均存在相关的反射区，在两者之间的各种内在联系中，生物电起十分重要的作用，故足部胃反射区对胃图有双向调节作用。
3 按摩与肺活量武氏[3]推拿对人体肺活量影响实验观察。以30名健康男生为受试对象，随机分为对照及推拿两组，取穴：以100次/分的频率按揉缺盆、中府、云门各2分钟；擦膻中及横擦两侧胸大肌各2分钟，透热为度；擦两侧膀胱经第一侧线，透热为度以80次/分的频率按揉两侧肺俞共5分钟；拿肩井、摇上肢后用抖法放松，约5分钟。推拿组作推拿前后肺活量测定，而对照组作20分钟前及20分钟后测定。结果：对照组中前后肺活量的差值没有统计学意义，推拿组前后肺活量的差值及推拿后推拿组与非推拿之对照组的肺活量的差值有统计学意义。说明推拿能够提高人体的肺活量。并认为这主要是推拿加强了膈肌等呼吸肌的收缩舒张功能。
4 运动后推拿的研究赵氏[4]对推拿作用机理的探讨。31名受试对象人为运动后按摩组(实验组)和运动后不按摩组(对照组)。其中按摩组中的受试对象在运动后采取卧位，运用滚法在不同部位进行推拿：在上肢取曲池、手三里、合谷，背部取心俞，下肢取伏兔、阳陵泉、承山。推拿后予以30分钟的休息恢复期(对照组为运动后60分钟的休息恢复期)。结果为：①脉搏数：推拿上肢时有脉搏有所下降(P＜)，推拿背部时脉搏增加；下肢在恢复期脉搏下降(P＜)。②血压：推拿背部时收缩压、舒张压变化很大(P＜)；推拿上肢时有变化(P＜)；推拿下肢时血压变化不大。③血氧饱和度：推拿上肢变化不大；背部与下肢明显下降。④皮肤温度：在按摩组中，推拿出现一时性下降，然后各部分皮肤温度均上升。在对照组中，运动结束后观察60分钟恢复期，脉搏没有恢复到安静状态，且血压变化似乎不大，对照组中皮肤温度在进入恢复期下降。提示：推拿脉搏很快恢复到安静时状态，说明心泵血功能加强；推拿后耗氧量下降提示心功能改善；推拿后血压下降相当显著；推拿后皮肤温度高于安静时状态促进和加速了血液循环。
5 运动与脾虚泄泻徐氏[5]观察推拿对脾虚泄泻模型大鼠的作用。SD雌大鼠30只分对照组、模型组和推拿治疗组。手法：取大鼠相当于中脘、天枢两穴区，采用按揉手法。操作频率100次/分，用力约4牛顿。用苦寒中药大黄复制出脾虚泄泻大鼠模型，观察推拿手法对其影响，发现在症状上、体重上，胃肠组织形态生化指标等方面均有改观。其中模型组的白细胞数和淋巴细胞数与对照组相比显著升高(ρ＜)，并高于推拿组(ρ＜)。推拿治疗组的白细胞数和淋巴细胞数与对照组比较无显著性差异；模型组红细胞、蛋白含量明显低于对照组(ρ＜)，推拿治疗组与对照组相比无显著差异；模型组和推拿治疗组的免疫复合物量明显高于对照组(ρ＜)。作者从抗炎等方面证实了中医推拿治疗脾虚泄泻的手法作用。
6 斜扳运动学的电脑研究侯氏[6]斜扳时完整腰椎三维立体运动的研究。实验对象为L1-5的完整腰椎标本，设计了平行光脊柱三维运动测量系统，改进加载方法以更好模拟脊柱推拿手法，设置7个腰椎特定点，将观察图象动态变化输入计算机系统，应用工程系统轿车学中刚体转移计算理论进行计算，获得腰椎及其后部结构在模拟推拿加载时的三维运动量。根据右旋时完整腰椎的三维运动结果，发现在左侧卧位斜扳时，右侧关节突等构成神经根管壁结构发生定向位移，在各节段可以不同，但其主运动轴位移的结果可直接扩大神经根管，或牵拉，紧张小关节囊韧带和黄韧带而扩大神经根管。
7 按摩足三里的胃电研究马氏[7]观察推拿健康人足三里对胃电的调节作用。手法：用一指禅法施受试者足三里，手法轻重以受试者感酸胀为适度，手法频率控制在120～160次/分。观察对健康人足三里推拿前后的体表胃电图，并以百会穴作为对照。结果发现推拿足三里对胃体及胃窦的胃电波幅起到了双向调节作用，即经统计学处理(ρ＜)，胃电频率无此作用。对照穴百会的波幅及频率经统计学处理无意义。作者认为推拿正常人足三里对胃电的双向调节作用的机理是：在胃的不同的机能状态下，迷走神经的兴奋性与抑制性纤维对推拿手法反应性不一致所致。
8 按摩与抗病能力朱氏[8]对体弱易感动物模型进行了按摩治疗的实验研究。将造模成功的15只体弱易感兔随机分为两组，一组为手法按摩组(简称治疗组)，另一组为自然恢复对照组(简称对照组)，此外另设正常对照组(简称正常组)。治疗组采用捋捏、三揉、三里求的按摩手法复健。捋耳尖：医者用双手拇指由远端耳尖向近端捋100次；捏脊：从兔尾部沿脊柱两侧对称性地用力捏起，从下而上做5遍。揉迎香、大椎、关元各100次。按前三里、后三里左右侧各50次。治疗要求，每穴按摩约2分钟左右，按摩频率为每分钟60次，每天1次，10天为1个疗程，共做2个疗程。操作手法刚柔相济，由轻至重，实测约为左右压力。结果：经按摩治疗的体弱易感兔体重增重明显好于对照组，其组间比较差异显著(ρ＜)。而室外耐寒实验中按摩组耐寒能力和易感发病率明显好于对照组。从治疗后各项免疫指标变化来看，除IgA外，各项指标与正常组无显著性差异(ρ＞)，而对照组各项指标均处于未恢复状态，它说明按摩治疗在增强兔体抗病能力方面，具有较大的提高和调节体液和细胞免疫的作用。
9 抖法的运动学研究杨氏[9]对于抖法进行了专题研究。实验方法：用摄像机摄录手法全过程，然后慢放，记录手法全程抖动次数、幅度等。实验测试了三位手法娴熟，具有中高级职称的医生手法。实验结果：每次作上肢抖法的全过程时间在35秒钟左右；作抖法每项分钟抖动次数在247～438之间；抖动频率高者其抖动幅度小，抖动频率低者其抖动幅度大；抖法的抖动轨迹近似于一条直线的弧线，线长及幅度为～。通过实验，作者认为上肢抖法的频率等参数应视患者病情而定，病情较重者频率稍慢约每分钟247次左右，其抖动幅度在左右，病情较轻者频率可以稍快些，频率可达每分钟438次左右。
10 推拿的血液动力学研究周氏[10]观察丁氏滚法推拿不同频率、力度和作用时间对血液动力学影响。对20名健康人的右下肢窝处作丁氏不同频率(分别为60次/分、120次/分、180次/分)，不同力度(分别为3kg、7kg、10kg)和不同时间(分别为分钟、5分钟、10分钟)的推拿。由多普勒超声及手法动态测试仪等组成的推拿手法动态信息测录系统检测的血液量增殖结果为：频率120次/分与60次/分有显著差异(P＜，12次/分与180次/分有差异(P＜)，而60次/分与180次/分无差异(P＞)；力度3kg与7kg有显著差异(P＜)，7kg与10kg有差异(P＜)，3kg与10kg无差异(P＞)；时间分钟与5分钟有显著性差异(P＜)，5分钟与10分钟无差异(P＞)，分钟与10分钟差异有显著性(P＜)。提示在一般情况下，丁氏滚法推拿以120次/分、7kg力度和5分钟为好。结语：对于推拿实验研究，在80年代曾开展了生化机理、血流动力学、生物电和生物力学等多方面的研究，并在某些方面达成了一定的共识：如认为推拿的镇痛作用主要与5-HT(5-羟色氨)有关；推拿有改善微循环障碍和改善淋巴循环的功效；推拿有调整内分泌等作用。从近几年来的发展趋势来看，不少研究机构开始从免疫学方面探讨推拿的治疗机理和从物理学方面对手法进行重现的研究(如通过示波器等)。此外，也有不少的研究机构从专科方面对推拿的相关课题结合现代科学进行了深入的研究。如侯氏[6]的斜扳时完整腰椎三维立体运动的研究和房氏[11]脊柱推拿手法研究进展及王氏［12］脊椎正骨手法的生物力学研究进展，体现了对脊柱手法研究的深度和广度。这种做法有利于加深人们对推拿手法的深入认识，使推拿这个中医药瑰宝的花朵绽放更美。
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