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死亡通知单范例汇总5篇

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死亡通知单【第一篇】

关键词 孕产妇死亡;死因分析;干预措施

作者单位:535000钦州市钦北区妇幼保健院

孕产妇死亡率是衡量社会与国民健康、母婴安全的重要指标,也是妇幼保健工作的奋斗目标。笔者对2001年至2010年钦北区39例死亡孕产妇进行调查,并对死因结果进行了分析。

1 资料与方法

资料来源 2001~2010年钦北区11个乡镇和各级医疗单位反馈的孕产妇死亡报告卡和调查卡。钦北区户籍、或在钦北区居住一年以上的所有孕产妇。孕产妇死亡是指从妊娠开始至产后42 d内死亡者,其中包括妊娠各期的不同并发症(包括内、外科疾病等),不包括意外事件死亡者。

方法 在全区范围内以钦北区妇幼保健院为中心的死亡报告系统,对所有孕产妇死亡报告卡和调查卡进行逐一分析,明确死亡原因和影响死亡因素,提出相应的干预措施,降低孕产妇死亡。

2 结果

孕产妇死亡及其变化情况 2001年~2010年钦北区孕产妇共死亡39例,孕产妇死亡率呈逐年下降趋势,见附表。

附表

2001~2010年钦北区孕产妇死亡率

年份活产数孕产妇死亡人数死亡率(/10万)

合计

孕产妇死亡一般情况 20岁以下1例,20~30岁17例,30~40岁20例,40岁以上1例。小学文化程度16例,初中12例,高中以上4例,文盲7例。居住地在平原3例,山区36例。年收入1000元以下31例,10011500元4例,15012000元2例,2001元以上2例。孕次为1胎12例,2胎2例,3胎8例,4胎5例,5胎1例,6~8胎11例。死亡孕产妇接受产前保健情况:产前未接受检查22例%,1~4次14例%,5次以上3例%。

死亡孕产妇分娩及死亡地点 分娩地点在家中8例%,卫生院10例%,县区级以上医疗单位9例%,未娩12例%。死亡地点家中5例%,送往医院途中7例%,乡镇卫生院13例%,县区级以上医疗单位14例%。

死因构成 产后大出血14例,羊水栓塞6例,肝脏疾病4例,肺部疾病4例,妊娠期高血压3例,心脏病2例,其他6例。孕产妇死因顺位前5位产后出血、羊水栓塞、肝脏疾病、肺部疾病、妊娠期高血压病,产科出血仍然是孕产妇主要死亡原因,与各省市情况相同1~3]。

孕产妇死亡评审结果 对孕产妇死亡评审结果为不可避免死亡11例占%,可避免死亡28例占%。

3 讨论

主要存在问题

农村孕产妇保健意识差 39例孕产妇死亡城镇占3例,山区占36例,产前未进行产前保健22例%,死亡地点家中5例%,送往医院途中7例%,反映农村孕产妇死亡率高于城镇,主要受经济收入差、文化程度低、计划外偷生,怀孕后未按时进行孕产期保健,有产科危重症、内、外科合并症等未能提前发现和及时处理,是造成可避免死亡的主要原因2]。另外农村孕产妇自我保健意识差,不接受孕期保健知识宣传、对妊娠及分娩过程可能出现的风险认识不足,同时死亡的农村孕产妇多处于交通不便、交通工具缺乏的边远山区,在出现危重情况时未及时有效转诊救治而导致死亡,是边远山区孕产妇死亡另一个重要原因,与吴方根、赵梓伶等研究一致1]。

三级保健网络和产科质量有待加强 农村妇幼三级保健网络管理工作还存在差距,死亡的孕产妇大部份的未做产前保健。产科出血仍是最主要的死亡因素,其次是羊水栓塞,与我国历年来各地区的统计相同。主要是因为死亡孕产妇未进行产前保健,未及时发现和处理引起产后出血的相关高危因素,如多胎、前置胎盘、妊娠期高血压病。其二部分产科人员基本技能薄弱不能很好掌握产科出血防治技能和羊水栓塞的早期识别,造成处理延误而导致孕产妇死亡。其三产科人员不能很好掌握与产科相联的内、外科知识,对孕产妇合并有内、外科疾病不能早期诊断、早期治疗,也是导致孕产妇死亡的一个原因。

市县级产科“绿色通道”有待进一步完善 从孕产妇死亡地点分析,孕产妇主要死在家中、送往医院途中和乡镇卫生院,可避免死亡28例,不可避免死亡11例,说明孕产妇死亡由家中逐渐向医院转移,基层卫生院因血源紧张、抢救措施和技术力量薄弱,转到上级医院时已因不可避免死亡而造成死亡。

干预措施

①各级政府部门应关注孕产妇健康,加大对农村医疗卫生保健的投入,开展农村孕产妇住院报销补助等措施,提高住院分娩率。②应充分利用各种形式,大力宣传孕产期保健的重要性,充分发挥三级网络作用,开展孕情摸底及早建卡,提高孕产妇系统管理及高危妊娠管理水平。③加强产科人员的业务培训,产科人员应加强责任心,严密观察,早期识别出血倾向,提高失血性休克的抢救能力,另外,应在产前加强产后出血预测评分,筛查出高危因素及时转至有条件的医疗机构分娩,同时产时产后仔细监护等相应的措施,必要时切除子宫以抢救产妇的生命3]。提高各级妇幼人员的急救、应急能力,对妊娠合并症和并发症尽早诊断、治疗,有高危因素的提前住院。④完善产科急救绿色通道,加强各医疗单位及学科间的密切配合,公布急救电话,以保证绿色通道的畅通。加强孕产妇急救、转诊网络建设,建立孕产妇抢救应急机制是降低孕产妇突发死亡风险的有效办法4]。⑤重视孕产妇死亡评审,找出孕产期保健及产科处理上的薄弱环节和存在问题,及时对导致孕产妇死亡的原因提出干预措施,这对降低孕产妇死亡率起着积极作用。⑥继续巩固“降消”成果,提高住院分娩率,对困难孕产妇给予相应的经济补助,多部门合作,把孕产妇死亡降到最低点。

参 考 文 献

[1] 吴方根,赵梓伶,等。2009年四川省孕产妇死亡评审结果分析。中国妇幼保健,2011,26(16):24512454.

[2] 姚淑霞,郭敬春,等。东昌府区近10年孕产妇死亡情况分析。中国妇幼保健,2011,26(17):26012603.

死亡通知单【第二篇】

(一)建立帐卡册,夯实管理基础。在人员编制日常管理中,该市统一建立了人员编制台帐、手册、卡片三位一体的“实名制”管理模式,编制部门的台帐和各单位的手册对应一致,凡人员编制异动,随时进行审核登记,动态反映增减情况,新进编人员在开出编制通知单的同时入帐、入册、建卡。对死亡、调出和退休人员,一个月内核销编制。目前,我市市直建帐册卡单位共525个,其中党政群机关(含政法机关、行管办)122个,事业单位403个,人员卡片39620张。全面、准确、动态的实名登记,极大地方便了监管、查询和统计,无论人员编制专项统计还是综合统计,我们一般不需要各单位填报基础表,对相关单位的咨询我们做到了随时准确无误地提供服务。

(二)动态掌握底子,定期清理清查。工资基金管理移交人事部门后,我们对市直机关、事业单位人员编制状况进行了一次全面的摸底清查。此后,凡人员编制异动要求一个月内进行变更审核,每年年底结合编制统计与各单位核对,人员编制情况始终处于动态更新过程之中,保证统计数据及时、准确。*年、*年两次机构改革后,我们都开展了人员编制专项清理。*年我们开展集中清理“吃空饷”专项工作,共清理机关和附有行政职能的事业单位233个共涉及编制9741名,涉及实有人员9424人。通过清理共查出在编不在岗人员41人,其中机关37人,事业单位4人;混编混岗740人,其中机关599人,事业单位141人;临时聘请人员689人,其中机关593人,事业单位96人。清理后,区别不同情况予以整改,充分发挥“实名制”管理的有效监督作用,维护了动态管理情况数据的真实准确性。同时,县市区也开展了清查工作,我们分别对各县市区人员编制清理情况进行了督查,提出了整改要求,指导规范了“实名制”管理。

(四)加强制度建设,强化部门协作。为加强日常监管,堵塞管理漏洞,我们及时针对管理工作中出现的新情况、新问题,制定相应政策措施。每隔三到五年下发加强机构编制管理的文件,明确人员编制审批程序和权限,加强监管力度。同时,我们建立了人员编制管理联动机制,组织人事部门凭编制通知单开列的具体人员名单办理调配手续,同时严格审查列编人员档案资料,进一步把关;财政部门凭编制通知单开列的具体人员的编制性质、经费渠道和人事部门核批的工资额拨付经费;政策性安置等批量性人员进编,在衔接计划时编制部门协同介入档案审查,原则上逐个开具编制通知单,防止浑水摸鱼。

(五)推广管理软件,创新管理办法。在市委、市政府领导的大力支持下,该市投入近百万元,在全省率先推广使用《网域机构编制管理软件*》。这套软件信息多,功能强大,涵盖了全市近13万个机关、事业单位人员的455万个信息指标,且查询项目丰富,数据交换灵活,实现了与中编办统计软件对接,极大地方便查阅机构编制基本情况和进行机构编制统计,又可为财政预算提供准确、动态、完整的数据,还可为干部队伍建设、人才工作、工资管理、干部退役士兵安置测算以及涉及“人头”的统计等工作服务。特别是使用这套软件后,人员进编和调整实行网上开具通知单,进一步创新了“实名制”管理方式。

死亡通知单【第三篇】

文章编号:1009-5519(2008)07-1007-03 中图分类号:R38 文献标识码:A

程序化细胞死亡(Programmed cell death,PCD)是一种可以去除受寄生虫感染的细胞的机制,然而在宿主细胞中寄生虫又可以诱导或者抑制宿主细胞的凋亡。近些年来发现原虫也会发生程序化细胞死亡,也就是说在经受多种刺激后原虫也会有自杀的表现。本文重点对比几种原虫在宿主细胞程序化死亡过程中的机制。

1 程序化细胞死亡

PCD是受遗传控制的主动过程,被证实广泛存在于所有已知的多细胞机体中,以及越来越多的单细胞真核生物之中。本文着重讨论最常见的PCD:凋亡(PCD I 型)和自噬(PCD II 型),虽然凋亡与自噬的细胞表型非常相似,但是在生化过程及形态上有着显著的不同。

凋亡是多细胞机体中最主要的PCD形式,它在维持正常的生长发育和内环境稳态的过程中起作用,而且也能保护机体免受细菌、病毒、寄生虫的感染[1],不仅如此,还能阻止癌症的发展。凋亡相关的清除作用对清除不需要的细胞非常有效,并且可以将炎症的过程控制在起始阶段。

触发凋亡即可以通过外部通路(死亡受体),也可以通过内部通路(线粒体或者诱导应激)。两者的共同部分是,半胱天冬酶(caspase)家族蛋白激酶的激活导致的细胞解体。凋亡过程的核心表现是Caspase介导蛋白的级联反应,因此从反应开始就必须适当调控。在调节因子中,B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)蛋白家族和肿瘤抑制蛋白p53是最为重要的[2]。

凋亡的最后阶段伴随着独特的形态学和生化的改变,包括细胞收缩、膜泡形成、质膜通透性改变、磷脂酰丝氨酸的暴露、线粒体完整性丧失、染色质凝聚、特征DNA断裂和蛋白质裂解。

在受到触发的最初几个小时内,普遍地发现凋亡是用来去除不需要的细胞的方式。除此之外,细胞还可以进行一种延时的自噬形式的死亡。自噬最早发现于真核细胞中,是一种由于缺乏养料和缺氧应激引起的援救机制[3]。有限的消化细胞中的物质和细胞器,可以帮助细胞提供能量,并且维持其存活数日,然而,如果情况没有改善,自身消化继续进行就会最终导致自噬形式的细胞死亡[3]。在癌症细胞中其对凋亡具有抵抗性,可是自噬仍然可以被诱发。

2 单细胞寄生生物中的PCD

对于多细胞生物而言,PCD的实质是在发育、环境稳定、防御等方面起作用。然而,在单细胞生物将导致整个机体的死亡。以目的论的观点来看,这是毫无意义的,因为很难理解自杀对生物有何好处。 然而越来越多的证据表明单细胞生物中有PCD的发生。到目前为止,有报道在至少13种单细胞真核物种中发生着形式多样的PCD,这些物种分属于6种不同的生物系统树分支,包括非寄生生物和寄生生物。在寄生生物中,PCD在动基体目原生动物寄生虫中有报道,如锥虫[4]和利什曼原虫[5]、贾第鞭毛虫[6]、人酵母菌[7]、阴道毛滴虫[8]、恶性疟原虫[9]。

现在发现单细胞生物可以组织他们自身成为一个总体,在这总体中发生着细胞间通讯。因此,在多细胞生物和单细胞生物间的界限并没有以往认为的那么分明[10,11]。寄生虫都会在一特定的位置,因为常常发现感染宿主的一个群体仅仅是一个或少数几个个体,并且大多数导致感染的群体表现高度一致的遗传信息。即使一小群体死亡,它的遗传信息也会被遗传相近的同胞传播。由于受到发展扩张的压力一个宿主体内的寄生虫会全部死亡,过早地导致宿主的死亡或损伤,这对于宿主体内全部寄生群体是灾难性的,甚至包括那些复制占优势的群体。这种发展的概况可能可以解释一些观察到的单细胞寄生虫PCD相关的现象。

3 寄生虫介导宿主细胞死亡的规律

众所周知,在某些条件下原虫调节和控制宿主细胞凋亡以确保自身能够在宿主中存活。抑制的强度和凋亡的促进作用在不同种类的寄生虫以及不同宿主细胞中表现不同。一些寄生虫可以调整细胞的凋亡路径,以应付全身的抗寄生虫免疫。在免疫系统的细胞中触发细胞凋亡不仅可以协助寄生虫存活,以及在有免疫活性的细胞中继续发展,也会保护宿主细胞免受无法抵抗的免疫病理反应的损害。

4 宿主细胞死亡的诱导

动基体目:T. cruzi是一种典型的细胞内寄生虫,其具有增强、诱导、抑制宿主细胞凋亡的潜能。很显然,在T、B淋巴细胞和巨噬细胞中凋亡的诱导是为了逃避宿主免疫系统的作用[12]。

实验发现将寄生虫感染的巨噬细胞和凋亡的T细胞共同培养,会导致细胞内寄生虫的复制增加。其中巨噬细胞释放前列腺素E2和肿瘤生长因子β,这两种物质会减弱炎症应答反应,增加鸟氨酸脱羧酶的活性和产量,从而促进寄生虫的复制[13]。在利什曼原虫属感染期间,FAS-FAS配体复合物和肿瘤坏死因子受体1的增量调节与淋巴细胞的激活诱导的细胞死亡有关[14,15]。

疟原虫:疟原虫在红细胞外期,保护细胞免于死亡是受感染的肝细胞的突出特性。然而,在裂殖子时期景象就完全改变了,并且寄生虫依赖的宿主细胞死亡此时也开始启动[16]。起初不能理解,使宿主细胞免于凋亡的保护作用会在如此短的时间内转化为促使其死亡的作用。可能的解释是使宿主细胞免于凋亡的保护并没有消失,取而代之的是自体吞噬的细胞死亡被诱导了[3]。实际上观察到凋亡的特征可以解释这个假设,例如在P. berghei感染的离体肝细胞中,发现caspase活性的缺失、DNA断裂以及线粒体早期的破坏现象[16]。目前尚有待发现类似自体吞噬的细胞死亡,到底是由于宿主细胞因为饥饿而诱导,还是由分泌的寄生虫因子所启动。

其他寄生虫:在靶细胞中溶组织内阿米巴能够通过一种相互依赖的机制来诱导凋亡,这种机制是与寄生虫的一种半乳糖胺抑制型的粘附凝集素相互作用来介导[17]。在暴露到E. histolytica中后,可以发现DNA断裂、caspase活化以及磷脂酰丝氨酸转移到细胞膜外等现象,但是B细胞淋巴瘤蛋白的过度表达并未阻止DNA的断裂。小鼠的靶细胞的凋亡可以通过Fas-Fas配体和TNF-R1不同的信号传到通路诱导[18]。目前发现多种激酶的增加表达和激活是E. histolytica诱导的程序化细胞死亡的一部分[18]。

在培养人阴道上皮细胞中,牛毛滴虫和T. vaginalis[19]分泌的半胱氨酸蛋白酶诱发了PCD。假设这是一种宿主抑制炎性或免疫反应的机制,那么这就有利于寄生虫在慢性感染中存活[20]。

5 总结

尽管原虫的PCD的观念已经被广泛的接受,但是具体的分子机理尚有待进一步深入研究,受体、信号传导通路以及执行分子等尚不清楚。但是,大多数重要的原虫可以从遗传学方面操纵,并且已经完成了基因组测序。有这些工具和知识存在,接下来的几年中可以期望有更多的有关原虫PCD的消息以及以此为基础的抗寄生虫的新方法出现。

对于细胞内的寄生虫而言,至关重要的是宿主细胞的存活,多种寄生虫所参与的宿主细胞信号传导通路已经被研究了很多年。然而,现在对于寄生虫衍生的诱导宿主细胞通信的关键因子还知之甚少。接下来的几年里,主要的挑战是确证寄生虫分泌的分子的作用,其所介导的抑制宿主细胞凋亡仍然是未知环节。根据以上的认识,遗传学改良的寄生虫有希望成为研制活疫苗的候选。

参考文献:

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[3] Levine B,Yuan J. Autophagy in cell death:an innocent convict[J]. J Clin Invest,2005,115:2679.

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[19] Sommer U. Identification of Trichomonas vaginalis cysteine proteas-es that induce apoptosis in human vaginal epithelial cells[J]. J Biol Chem,2005,280:23853.

死亡通知单【第四篇】

在司法实践中,服刑罪犯死亡后,监狱一般是这样操作的:首先通知人民检察院的驻监检察室和罪犯亲属,配合检察院的调查,向家属如实说明该犯死亡的原因和监狱前期对其进行的治疗、抢救等情况,并根据监狱法的规定告知家属相应的权利。等待人民检察院调查后,确认监狱不存在违法,属于正常死亡的,检察院就会向罪犯家属说明调查情况,在家属接受并同意检察院的调查情况后监狱才能按正常程序处理。检察院在调查情况后,会根据调查情况作出不同的处理。但在具体操作上,罪犯死亡的处理由于没有明确具体的法律条文为依据,也没有明确和统一的政策,现实生活中,人们的定势思维是普通人死亡属于正常现象,罪犯死亡就是国家执法机关迫害致死的,那怕是真正因病死亡的都要声讨。特别是在这两年发生在拘押场所的“躲猫猫”、“洗脸死”、“喝水死”等事件的出现,更是把关押罪犯和犯罪嫌疑人的司法机关推到了风口浪尖,罪犯死亡的处理难度进一步加大。实际上,罪犯死亡在监狱是重大事件,从直接管理该罪犯的普通警察到监狱长都会认真对待。但有的罪犯家属,根本不管监狱、人民检察院的解释,无视《监狱法》的规定,辱骂监狱警察,集众哄闹,甚至冲击监狱机关和殴打警察等暴力行为,或者乘机耍泼撒赖、漫天要价,如果达不到他们的无理要求,就上网炒作或采取“上访”等形式来向监狱施压,严重的影响了监狱的正常工作秩序,特别是个别罪犯家属利用其具有宗教背景的条件,打着民族政策和宗教的旗号闹得尤其凶。他们的理由是一个大活人送到监狱是好好的,怎么偏偏就在监狱里死亡了,不是监狱搞死的还能是谁。即使人民检察院调查后作出的结论,他们都不认可,劝解也置之不理,甚至提出无理要求。

笔者以前曾经在监狱工作过,亲自组织处理过多起罪犯死亡的事情,作为亲历者,感触最深的是对罪犯死亡的处理非常棘手,压力也特别大,因为稍有不慎就可能造成难以预料的严重后果。

在网络发达的今天,罪犯死亡更是各种媒体的关注重点,但有的媒体唯恐天下不乱,大肆渲染,把本来正常的事情复杂化、妖魔化,给监狱形象造成了非常坏的影响,例如2010年3月6日,楚雄监狱一名罪犯突发疾病死亡,3月9日家属向新闻媒体发表偏离事实的言论,10日凌晨,云南信息报刊登了《川籍男子死于楚雄监狱―该监狱称死者因脑溢血突发抢救无效死亡》的文章,搜狐、新浪、网易等多家网站转载报道,网易一定数量的网民跟帖评论,造成了不良影响。

服刑罪犯死亡善后处理困境的原因主要有以下几方面:

一、法律规定过于简单、原则

正如上文所述的我国监狱法只有第55条和第73条有规定。作为专门的监狱法律,在对待服刑罪犯生死的重要问题上,仅仅2条简单的法律规定,监狱在处理善后时亦是力不从心,显然不足以适应现代化文明监狱的发展。除此之外,全国统一的专门规定没有,只散见于个别省市有相关规定,

二、监狱法第55条中内容特别值得商榷

监狱法第55条中“罪犯因病死亡的,由监狱作出医疗鉴定。”这在客观上符合司法实践,因为大多数情况下,服刑罪犯都是在监狱自己的医院里治疗,死亡鉴定由治疗的监狱医院来做也是理所当然的。但医院隶属于监狱,难免有瓜田李下之嫌疑,而且明显违背了“任何人不得成为自己案件的法官”这一法理原理,难以让罪犯亲属和社会接受。

三、缺乏通知程序的规定

死亡通知单【第五篇】

关键词:死亡教育 学生 生命

一、死亡教育开展的必要性

死亡话题十分沉重但又无法避免。在中国人的思维习惯中,从来都很忌讳“死亡”这两个字眼,家长、老师也很少跟孩子谈论这个话题,即使孩子碰到这方面的困惑,也往往会以一个美丽的故事搪塞过去。正规教育由于不知道如何涉及这些敏感话题而放弃,从而将学生对于这些领域的好奇感和不知所措丢给其他的不科学方式来侵占,导致的结果就是:年轻人自杀以及和死亡相关的心理问题增多。回避式教育,是一种不负责任的教育方式,在“死亡”问题上的模糊其词,其实是妖魔化、神秘化了“死亡”这个事件。我们都知道,“死亡”这个事件每天都在世界各地频繁地均衡地发生着,就概率上来说,其实不过就是“普通事件”。据专业机构的数据显示:自杀是15岁~34岁人群的首位死因。中国每年有万人死于自杀,200万人自杀未遂,170万人因家人或亲友自杀而出现长期、严重的心理创伤,万未成年人因此失去母亲或父亲。这种严重的心理影响会持续10余年,甚至会影响到他们的后半生……鲜花是灿烂的,人生是美好的,可是,再美的鲜花也有枯萎的时候,再靓丽的人生也有终结的时候。既然人的死亡不可避免,那么,就应当教会学生正确面对它。

世界上许多国家都非常重视对学生进行正确的死亡教育。在美国,很多中小学校实施死亡教育课程。在“死亡课”上,一些殡葬行业从业人员会跟孩子们认真讨论人死时会发生什么事。在英国,健康教育的标准也包括了“死亡和丧失”课程,为年龄低至11岁的儿童开设内容与死亡有关的课程

二、死亡教育开展的目的

四季更替,新陈代谢,这是社会的正常现象。通过对学生加强死亡教育,首先可以让学生对死亡有科学的认识,了解生命的宝贵,从而珍视生命,享受生活,减少自残、自杀或相互残杀等非正常死亡事件的发生。鲁迅先生在《我们现在怎样做父亲》一文中说:“我现在信以为然的道理极其简单,便是依据生物界的现象,一要保存生命;二要延续这个生命;三要发展这个生命(就是进化)”。正如鲁迅所言,让孩子学会关注生命、尊重生命、珍爱生命乃至敬畏生命,是为人父母者应当尽的责任,同时也是教育工作者甚至全社会应尽的社会责任。其次,在时空的长河中,人的生命是短暂的,但是,标示和衡量生命的指数除了长度,还有宽度和内涵。当遭遇重大疾病和自然灾害,生命回天乏力时,了解了人生的要义,就可以坦然面对死亡,减少对死亡的恐惧,也能减轻家人失却亲人带来的痛苦。第三,让学生学会珍惜。在家,珍惜亲情;在学校,珍惜同学友情、师生情。学会理性对待矛盾,珍惜自己和他人。现在一些处于青春期的孩子,受挫能力差,碰到一点问题就会表现出强烈的“死亡本能”,容易把死当做一种解脱行为,死亡教育一方面要破除其神秘性,让学生了解相关知识,另一方面也要赋予死亡的神圣性,学生直面此事,可以避免悲剧的发生。

三、正确开展死亡教育的方法

死亡教育在内容上应包括应急避险、生存教育、发展生命的教育等,可以通过死亡话题讨论、开展死亡场景模拟以及临终关怀渗透等多种形式来进行。比如在汶川大地震中一些学校组织的悼念亡者烛光晚会,全国防灾减灾日一些学校进行的突发事件安全演练,都是进行死亡教育的好形式。但在具体教育中,特别要注意方法。我国在这方面的教育起步较晚,缺少相应的文化和气氛,所以现阶段应以讲述为主,不要操之过急。那么,怎么正确开展死亡教育呢?

首先加强学生心理辅导,切实加强挫折教育。为什么这么多人选择自杀?一方面是大环境的改变,现在很多东西都得靠自己去拼搏,导致个体的生存压力非常大。人们对物质的追求永无止境,但内心却非常空虚。现在人们承受挫折的机会少了,心理承受能力也变差了。另一方面,家庭结构以三口之家为多,独身子女生活在相对封闭的思想环境中,缺乏与同龄亲人的沟通和交流,一旦有了自杀的念头,这些“温室里的花朵”却难以排解。开展死亡教育,就要加强学生心理辅导,要教育学生学会尊重,学会关爱,学会理解,学会宽容,学会共同生活。同时,应对学生进行挫折教育、逆境教育,引导学生认识生命只有在战胜苦难中才会有乐趣和生机,从而能够更加欣赏生命、珍惜生命、提升生命的意义和质量。在学生受挫后,老师和家长应充分体现出细心,耐心,要密切关注学生动态,了解学生思想,帮助学生正确地看待挫折,面对挫折。

其次在开展安全教育、感恩教育等活动中渗透生命教育。例如,通过参观交通、消防等安全教育图片展览,将一个个身边的真实的案例展现在学生面前,或是惨不忍睹,或是怜悯叹息,或是抱怨痛恨,那一幕幕,都是对学生心灵的撞击,都将产生情感的共鸣,从中让学生们认识了真谛:“生命只有一次,请珍爱自己的生命,注意安全。”

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