开源节流降本增效方案 降本增效方案【精编4篇】

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降本增效方案【第一篇】

关键词 提升 再热器 汽轮机通流 低氮燃烧器 增容

张家口发电厂3、4号炉设计参数和结构相同，是中间再热自然循环，单炉膛亚临界，燃煤汽包炉。制粉系统：采用HP803中速磨直吹系统，配6台中速磨。

汽轮机通流改造后，再热器进口蒸汽温度降低，导致再热器出口汽温达不到设计参数，在300MW负荷下，末级再热器出口汽温一般在525℃左右，影响机组发电效率。因此，拟通过调整再热器受热面积来提高再热器出口汽温，使得再热蒸汽参数达到设计参数，即恢复至540℃的再热器汽温。

通过对设计说明书，相关图纸及目前运行情况分析，提出以下几种可行方案对再热器受热面改造。改造后再热蒸汽参数达到设计值，且各再热器壁温在安全范围内，锅炉出力不受影响，不会给机组其它受热面带来不良影响。

1 进行再热器受热面增容的分析

2010年1至8月份再热器出口温度完成的平均值为℃，比设计值低℃，为了寻求原因，提高机组运行经济性，开展了100%、75%、50%三个工况的再热汽温调整试验。通过以上三工况试验结果表明3号炉过热器喷水量较大，主蒸汽压力较设计值低。

由于高加温升达不到设计值，造成最终给水温度达不到设计值，额定工况最终给水温度设计值为270℃，目前只有252℃，与设计值相差18℃。计划更换3号高加，从而提高给水温度。

即使3号机组在目前运行水平下对高加进行改造使得给水温度恢复至原设计值，在汽轮机通流改造后再热器入口汽温也会降低，进而会影响再热器的出口汽温。再热器入口汽温降低可以通过燃烧器摆角向上摆动提高再热器吸热量，进而提高再热器出口汽温。但是燃烧器摆角向上摆动，炉膛出口烟气温度升高，过热器吸热量增大，会导致过热器减温水量增大，而锅炉目前运行100%负荷下，过热器减温水流量已达100t/h左右，处于较高的水平。该过热器喷水量较大的一个原因为省煤器进口水温较低、导致蒸发吸热量和过热吸热量的匹配不佳造成的。燃烧器摆角长期向上摆动造成屏式过热器底部结渣现象的不可避免，且火焰中心上移，在再热器吸热面积不变的前提下，使得高温过热器处烟温高，吸热量增加造成过热减温器喷水量大。因此，需要适当增加再热器受热面积，在燃烧器摆角水平的情况下（100%负荷），提高再热器吸热量使得再热器出口汽温达到设计参数，同时减少过热器减温水的投入量。

2 受热面改造边界条件的确定

对锅炉再热器改造计算依据有以下几点：（1）锅炉原设计参数；（2）锅炉运行参数；（3）锅炉在汽轮机通流改造后的运行参数；（4）结合机组运行特性及汽轮机通流改造后，再热器进口汽温能够达到的水平。

3 改造思路

在保证锅炉出力、锅炉效率不低于改造前等经济参数外，通过改造提高再热器出口蒸汽温度至设计参数，且保证再热器各级受热面管材壁温在安全范围内，使得锅炉安全稳定的运行。再热器进口汽温、压力、流量一定的情况下，提高再热器汽温最为有效的办法为增加再热器受热面积，增加再热蒸汽的吸热量。考虑对于已服役机组受热面增加后受空间、施工条件的限制及改造成本等限制，从以下几种思路来分析。（1）增加壁再的面积，中温再热器和高温再热器保持不变。（2）在屏式再热器和末级再热器集箱不开孔的情况下，通过三通管增加屏式再热器和高温再热器管圈数量，从而增加中温再热器和高温再热器的受热面积。（3）在减少投资和保证安全可靠性的基础上，根据再热器受热面不同位置的材料分界线进行热力计算，防止出现超温和过热造成再热器受热面处发生爆漏事故。

4 不同改造方案的筛选

增加壁再面积的方案

屏再和末再保持不变。此方案实施后，便于利用燃烧器摆角对再热汽温进行调节。3号、4号锅炉的壁式再热器垂直布置在炉膛大屏区，紧贴前墙和两侧墙水冷壁，并固定在水冷壁上，管子规格为Ф60×4mm，材料为12CrlMoV。共360根管子（前墙180根，两侧墙各90根）节距。参照4号机组汽轮机通流改造后再热器进口汽温降低14℃，为使壁再温升提高14℃，壁再受热面向下延伸，增加受热面积㎡。采用该方案使得再热器辐射吸热比例增大，再热器随负荷变化，再热器汽温调节较为灵敏，且中温再热器和高温再热器均无需变动。

增加中温再热器的方案

通过增加中温再热器受热面积来提高再热器的吸热量。通过热平衡计算可知，该部分受热面需要增加约原设计中温受热面积的13%，约270㎡。

保持壁再不变，中温再热器进口集箱和高温再热器出口集箱不变动不开孔的情况下，通过三通管增加中温再热器管圈数，增加中温再热器受热面积。中温再热器进口顶棚外圈管和第二圈管分别增加三通管，使得中温再热器14根套变为16根套。增加的该两圈管通过炉内短路直接通过三通连接到高温再热器内圈管，考虑到增加三通后，中温再热器和高温再热器各管圈流量重新分配，存在同屏各管圈流量再分配的问题需要对其进行流量偏差计算，进而对管圈进行壁温计算，确保改造后，中温再热器和高温再热器管壁不超温，安全可靠，且新增的受热面根据壁温分布合理选材。

中温再热器和高温再热器都增容的方案

通过增加中温再热器和高温再热器受热面积来提高再热器的吸热量。通过热平衡计算可知，该部分受热面需要增加约原设计中温再热器和高温再热器受热面积9%。即约330㎡。保持壁再不变，中温再热器顶棚引入管最外圈管和第2圈管分别通过增加三通的形式，中温再热器增加2圈受热面，高温再热器增加1圈受热面。即中温再热器为29排，每排16根管圈，高温再热器为58排，每排8根管圈。考虑到所需新增受热面面积及受热面改造后同屏流量分配及同屏出口汽温偏差问题，需要对中温再热器外4圈适当缩短。

该改造方案中新增管圈需要穿顶，施工过程工作量大，且原有的中温再热器外面两个管圈均需要缩短，但对同屏出口汽温及偏差调节更为有利，该方案能满足改造要求，再热器汽温可以达到设计值。

中温再热器增容的优化方案

该方案在方案2的基础上稍作调整，中温再热器增加三通结构在顶棚内，而出口三通管在顶棚管以上位置，集箱管接头处。采用该方案使得高温再热器内圈管出口汽温降低，即高温再热器同屏出口汽温偏差降低，从降低同屏热偏差的角度分析考虑该方案优于方案2，但安装工作量也大于方案2。采用该方案受热面比方案2稍多，能满足改造要求。

5 最终方案的确定及说明

（1）通过中温再热器炉外三通管变化，将中再原设计14根套管增加为16根套管，新增2根管出中再后直接进入高再出口集箱。（2）中温再热器新增2圈管炉内部分前段为12Cr1MoV，下部及后面高温区为T91；炉内管子规格均为：Φ60×4。新增2圈管出口炉外连接管均为T91，规格分别为：Φ42×4和Φ38×4。（3）将中温再热器原设计第1根和第2根出口炉外连接管的管子规格进行调整，以改变同屏流量偏差分布。将原结构第1根管的炉外连接管规格变为Φ51×4；将原结构第2根管的炉外连接管规格变为Φ51×4和Φ42×4。（4）中温再热器新增2圈管的外1圈管，在有吹灰器的位置相应增加防磨罩，以防止蒸汽吹损新增管子。（5）再热器改造方案新增中温再热器受热面积为：323m2；计算再热器额定工况温升增加约14℃。

6 中温再热器增容改造后的效果说明

根据再热器改造后的运行记录，在启动初期，再热器出口汽温与设计值有一定偏差，主要有三方面原因：（1）设计时未考虑燃烧器标高变化导致的炉膛出口烟气温度的变化，根据分析，约降低28℃；直接导致再热蒸汽传热温压降低；（2）由于燃烧器系统改造，启动初期因炉膛比较干净，蒸发吸热量较多，使得蒸发吸热量与再热蒸汽吸热量匹配比例失衡；（3）汽包炉的汽温特型决定负荷大幅变化时易出现汽温波动现象。

目前运行时，在大多数情况下，正常运行时再热汽出口汽温已基本达到设计值，且燃烧器摆角水平略偏下，再热汽仍然具有较大的调节裕度。

通过此次3号机组中温再热器增容改造，基本可以满足高温再热器出口温度在中、高负荷时（160WM以上）达到540℃以上（可运行低磨1-5号磨），在低负荷时（150WM左右）可通过运行高磨（2-6号磨）或将燃烧器摆角提高进行调整也可基本满足运行要求。

7 结语

通过中温再热器增容改造，可以将再热器出口汽温提升到原始设计参数，降低汽轮机末级的蒸气湿度，减轻了湿汽对汽轮机末级叶片的冲蚀，有效满足了汽轮机安全运行的需要。同时，由于汽轮机中压缸进汽温度得到提高，使得蒸汽焓值增加。由于低压缸有效焓值增加，作功能力增加，可以增加汽轮机的相对内效率，使机组的运行效率有一定的提高。有关资料显示，汽温每降低10℃会使循环热效率相应降低%，改造可以使再热汽温提高，相应会使循环热效率也提高，其影响是相当可观的。

通过再热器增容改造，还增加了再热器的吸热能力，降低了高温过热器的超温可能，可减少过热器减温水约40吨/小时，保证了机组的安全、可靠、经济运行。

因编写时间仓促，在细节上阐述不是非常详细，请各位专家斧正。谢谢！

参考文献：

[1]胡荫平。《电站锅炉手册》.北京：中国电力出版社，2005.

[2]徐经华，何玉书。《300MW机组运行、检修岗位技术培训教材》.

[3]丁明舫。《锅炉技术问答》中国电力出版社，2002年。

[4]唐晓飞。《吹灰蒸汽对炉内受热面的吹损的分析》.华北电力技术，2008年。

降本增效方案【第二篇】

1老年高血压的主要病理生理特点根据《中国高血压防治指南2010》,老年高血压特指年龄在65岁以上，血压持续升高或3次以上非同日坐位收缩压≥140和(或)舒张压≥90mmHg(1mmHg=)者。若收缩压≥140mmHg,舒张压<90mmHg,则定义为单纯收缩期高血压(isolatedsystolichypertension,ISH)。流行病学资料显示，60岁以上的高血压患者超过80%是ISH,而在80岁以上的老老年患者中这一比例可高达95%[3]。老年高血压具有明显的临床特征：收缩压增高为主，通常表现为ISH;脉压明显增大；血压波动性增大且常伴昼夜节律异常。多项研究表明这种以收缩压增高为主、脉压明显增大的老年患者往往伴随更高的心血管事件和死亡风险。老年高血压的临床特点与其血压升高和主要维持机制的特殊性有关。

大动脉弹性减退，动脉硬化，外周血管阻力增高进入老年期后，外周动脉由于长期反复受到机械性牵张作用，加之潜在的血管壁炎症反应和修复作用、氧化应激和晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGE)修饰，导致动脉壁弹性纤维断裂、溶解、减少，大动脉弹性网络老化；加之胶原纤维合成增多、聚集，伴随进行性的钙盐沉积，最终导致血管结构重塑和僵硬度增加，血管顺应性减退和外周阻力增高。血管内皮受损和功能紊乱降低其舒张性能。由于外周动脉硬化引起脉搏波传导速度(pulsewavevelocity,PWV)加快，脉搏波反射点前移，在外周动脉壁形成收缩期压力增强[4],使收缩压增高；动脉顺应性减退增大收缩期血管壁压力，又可使血管内有效容积减少，舒张期压力反而下降，从而导致脉压增大。

全身性及局部神经内分泌调节异常交感神经反应性增强和肾素血管紧张素醛固酮系统(reninan-giotensinaldosteronesystem,RAAS)激活，尤其是心肾血管局部RAAS激活，对老年高血压的形成机制产生重要影响。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)通过血管紧张素1型受体介导一系列病理生理效应，如血管收缩、血管内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖、血管壁纤维增生，促进血管弹减退。AngⅡ也可介导血管壁炎症反应和脂质氧化，促进动脉粥样硬化和血栓形成[5]。RAAS激活增加醛固酮合成和活性，

肾血管阻力增大、肾脏滤过功能降低老年高血压患者肾血管阻力(renalvascularresistance,RVR)增大。研究显示，在60岁以上未治疗的ISH患者中，脉压越高，肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)越低，提示脉压升高可能对肾脏血流动力学和肾脏功能存在影响[6]。肾脏容量调节异常对老年高血压的形成机制具有重要意义：GFR降低和有效肾血浆流量(effectiverenalplasmaflow,ERPF)减少可能促使局部RAAS激活，使近端肾小管钠重吸收增加，导致容量负荷增高和盐敏感性高血压；肾脏滤过功能减退、利钠物质生成减少以及肾内Na+/K+-ATP酶活性降低可减少钠排出，加重全身性钠负荷；血管平滑肌细胞内钠负荷增高，通过钠-钙交换机制增加平滑肌细胞内钙负荷，促进总外周血管阻力进一步增大[7-8]。

动脉压力感受器敏感性减退动脉压力感受反射是维持短时血压和血流动力学稳定的重要机制。压力感受器敏感性的衰退对血压调节和血流动力学状态将产生不利影响。研究显示老年ISH患者较血压正常者压力感受器敏感性减退[9],从而增加血压变异性，易致血压波动，并在部分患者中诱发或加重性低血压。总之，老年人血压升高和维持机制中，最重要的病理生理环节是大动脉弹性减退和全身性动脉硬化导致的总外周阻力上升、全身和局部神经内分泌调节异常及肾脏水盐平衡调节障碍引起的容量负荷增高，并促使外周动脉血管平滑肌细胞钙超载，而后者可以使总外周阻力进一步增大。

2老年高血压降压治疗的特殊性现代降压治疗的基本理念是通过控制血压达到有效降低总体心血管事件风险的目的。获益的主要来源是有效降低增高的血压。从目前众多临床研究和循证医学证据来看，不同降压药物或联合方案在特定人群中表现出的降压效应和对主要终点事件的影响存在一定差异。除了药物或治疗方案本身对血压的控制能力可能存在差异之外，更主要的是与患者自身血压升高和维持机制的特点、不同的病理生理状态或合并症情况以及药物对心血管结构和功能产生的长期影响有关。针对老年高血压病理生理特点以及升压和血压维持机制的特殊性，适宜的降压治疗方案应立足于改善老年患者心脏和外周血管顺应性、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮功能及靶器官，从而最大程度降低心脑血管事件风险；同时应着眼于改善全身及局部神经内分泌调节机制，尤其是抑制心肾血管局部RAAS激活，改善肾脏对水盐平衡和容量调节的作用，从而降低老年高血压发生机制中具有特征性的钠负荷增高尤其是血管平滑肌细胞内的钠钙负荷，降低外周阻力。老年患者血压自身调节能力减退，血压波动性增大，降压方案尤其应关注血压的稳定性。平稳、和缓、持久控制血压，降低短时和长时血压变异性，避免不适当的治疗增大血压波动是老年高血压治疗的基本策略。此外，值得一提的是不同降压药物的不良反应发生率有较大差异，从而对患者坚持长期治疗的依从性和持续性产生重要影响。因此，对老年患者而言，优化治疗方案是实现降压达标和改善心血管预后的基本途径。

3血管紧张素受体拮抗剂()联合噻嗪类利尿剂治疗老年高血压的优势近年来在老年高血压人群中进行的大规模临床研究所采用的降压药物大多是钙拮抗剂、RAAS阻断剂(血管紧张素转换酶抑制剂，)和利尿剂，或以上述药物组成的联合方案[2]。ARB和噻嗪类利尿剂的降压机制符合老年高血压的主要病理生理和升压机制特点，在老年患者中，其降压作用明显，保护靶器官和降低心脑血管事件风险的证据明确[10-11],这两类药物的联合亦成为多项高血压指南推荐的优化联合方案之一。

和噻嗪类利尿剂的降压机制及临床作用特点AngⅡ通过血管紧张素1型受体介导而发挥血管收缩及钠重吸收增加和水钠潴留等促高血压形成机制；而ARB可抑制AngⅡ的上述作用[5],同时亦可加强AngⅡ通过血管紧张素2型受体介导的血管舒张作用[12]。研究表明，ARB可减低动脉血管平滑肌张力、减少动脉壁胶原纤维生成和沉积从而改善动脉弹性结构特性，抑制血管重构，改善动脉弹[13]。研究显示，ARB治疗可有效抑制颈动脉内膜中层增厚[14];对高血压患者阻力小动脉壁结构产生影响，有利于降低血管壁腔比值；在老年高血压患者中，排除血压差异的影响，ARB治疗明显降低臂踝PWV[15]。上述研究显示，ARB在老年高血压治疗中对外周血管结构与功能 可产生有利作用，其降压作用机制契合老年高血压的主要病理生理特点。近年的临床研究显示，ARB可明显降低老年高血压患者的主要心脑血管事件风险[10]。临床研究表明，老年患者对利尿剂的降压反应良好[16]。低剂量噻嗪类利尿剂的近期作用可促进水钠排出、减轻循环容量，带来降压效应；长期作用则主要与持续抑制肾小管钠重吸收、增加钠排出从而降低全身性钠负荷有关[17]。因此，噻嗪类利尿剂的降压机制主要是外周血管平滑肌钠负荷降低，并通过钠-钙交换机制减轻血管平滑肌细胞钙负荷，降低血管平滑肌对缩血管物质的收缩反应性，从而改善动脉顺应性和降低外周阻力。这一作用机制亦契合老年高血压动脉顺应性减退和总外周血管阻力升高的特点。研究显示，老年患者通过减轻全身性钠负荷可明显降低外周动脉PWV[18],改善血管功能；多项大型临床研究和荟萃分析显示利尿剂在老年高血压治疗中降低主要心血管事件风险的证据明确[10,19-20]。

与噻嗪类利尿剂联合治疗的优势在老年高血压患者中，ARB与噻嗪类利尿剂联合方案的降压效应明显。二者联合可干预RAAS激活和容量负荷增加两大主要升压机制，产生协同降压效应；两类药物联用亦可协同改善血管顺应性和降低总外周血管阻力，从而在老年患者中发挥良好的降压作用。荟萃分析结果显示，小剂量氢氯噻嗪()能明显提高ARB的降压疗效[21];厄贝沙坦/氢氯噻嗪起始治疗重度高血压患者研究显示，厄贝沙坦与氢氯噻嗪联合治疗血压达标率明显高于两药单用[22]。氯沙坦高血压患者生存研究(,LIFE)显示，氢氯噻嗪可增强氯沙坦治疗的心血管获益[23]。有证据表明ARB与噻嗪类利尿剂联合有利于减轻甚至抵消相关不良反应。利尿剂常见的电解质紊乱与其应用剂量直接相关，低剂量氢氯噻嗪(如/d)导致低血钾(

与噻嗪类利尿剂联合方案在现行高血压指南中的地位2011年美国心脏学院/美国心脏协会(Americancollegeofcardiologyfoundation/Ameri-canheartassociation,ACCF/AHA)老年高血压诊治专家共识建议[2],对2级以上高血压患者，初始即应联合治疗。无强制适应证的患者，噻嗪类利尿剂联合RAAS阻断剂是可选方案；合并各类强制适应证的老年患者，根据各类药物的优先适应证选择联合方案，在包括心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病或心血管高危者、主动脉疾病或主动脉瘤、糖尿病和脑卒中再发预防等强制性适应证患者中噻嗪类利尿剂是联合方案的重要组成药物[2]。近年来，国际多项高血压指南及新近的中国高血压防治指南均对各类降压药物之间不同组合方式的疗效与安全性进行了评价，并根据从临床研究中获得的降压效果、靶器官保护、临床终点和耐受性方面的研究结果将各种联合方案归纳为优先推荐、次要推荐和不常规推荐方案。以ARB或ACEI联合噻嗪类利尿剂、ARB或ACEI联合钙拮抗剂为代表的联合方案可以明显增强降压效应，并减少不良反应发生，且其相对于其他联合方案在降低心血管事件风险中的优势已被多项随机临床试验所证实[27-29]。ARB联合低剂量噻嗪类利尿剂是指南推荐的优化联合方案之一，在老年高血压研究和临床实践中积累了较多证据，且其降压机制契合老年高血压主要病理生理和升压机制特点，降压效应良好。

降本增效方案【第三篇】

[关键词]降冤案；知识结构；最少成本；司法改革；绩效最大化

[DOI]/

2015年3月14日羊城晚报登广东省高级人民法院院长郑鄂建议“法官不是‘年富力强’就能当好的，法官更需要社会阅历和社会责任”。显然“打铁首先要自身硬”是司法公正的基础，而立足国情、实践出真知的创新完善司法知识结构建设（含应有财务实践阅历）才是“硬”本事！才能以最少司法成本降经济冤案，提高绩效。显然任何领域改革应从可持续战略高度体现以最少成本获政治和经济绩效最大化为出发点来解决实体问题，司法改革促公平更如此！本文探究三案因共性缺失财经等整体知识结构体系，已导致出现冤案所造成的社会严重损失后果而提出具体司法改革建议！如判决书中过度泛化用“不符主体资格”、“另案”定论；或法院“同意”虚增第3方；或单一局部时段“具备完全民事行为能力人”字据替代全程实体证据；或以“人为感情因素”证据取代反映实体真相的银行单证等现象而误判。

（1）《决定》提出“健全事实认定符合客观真相、办案结果符合实体公正”是有效推进提高公正审判质量，降低行政成本的创新举措。解决冤案关键难点是如何取决于面对双方证据出现矛盾争持时，善于区别“虚”与“实”的证据，尤其所涉及法律层次高低的效力区别，分析其是否完整反映实体真相。如全程纠纷发生期的不同银行账号数据链与一张文字证据之间进行辨别对比等，辨别证据核心应是去伪存真的把握以将人为因素越低，反映完整实体真相就越真实，而非过度局限于一张具体文字证据所反映的局部内容与局部期间。只有深度辩证客观真相与完善知识结构体系的融合，才能符合实体公正。如法律与财务等知识深度融合才能有效推进提高公正审判质量，又能减少经济冤案降低行政成本和因不公平引发的社会成本。案例分析如下：

案例一：（2007）穗中法民一终字第746号案，原告出于“感情因素”收到被告办跨行划还款所交付的“错号”《取款凭条》、《电汇凭证》后，立刻按被告之意在划款银行当场写下《收条》。次日原告发现是错写账号未到款而引发官司。作者凭会计师经验到银行获《电子汇款划款补充报单》上注明因账号有误无法汇出。庭上被告称当晚给现金原告而持《收条》已证明原告收款“具备完全民事行为能力人”所写，作者反驳：从完整实体经过和证据看是被告先要约所致才导致原告写《收条》，加上无人为因素的《电子汇款划款补充报单》在法律效力上高于有人为因素写的《收条》，故《收条》本身是多此一举把简单问题复杂化！这与原告《收条》中“具备完全民事行为能力人”无关而赢官司。

案例二：（2014）穗越法民一初字第2609号案，被告在没带全银行单前提下，原告利用被告信任，诱被告按其意写下一张数据。事后被告付完全程期款，原告为多占重计款而拿该证据告被告，被告提供了形成全程期全部多种银行账号和相应往来明细表反映来龙去脉的付完款过程，驳原告虽持有“具备完全民事行为能力人”证据一面，但缺失基础性、整体性、法律效力层次性的一面，强调原告证据是还款中途发生而未形成最后统一结算依据再签字。更值得一提的是：多个证据明确是原告给A者款理财，并通过被告账户给A者理财已形成三人间对应银行明细记录而反映实体真相。但法官既看不懂三人间全程财务证据钩稽关系，又强调A者与本案主体资格无关而错判被告输。

两案共性特征：①“人为感情因素”的信任引发案件；②仅以单一性文字的强调所谓“具备完全民事行为能力人”证据易产生相反结果，仅从表面文字看“写立据方”输！但从实体过程看客观真相，是“提出立据方”先导致“写立据方”写下的“具备完全民事行为能力人”证据，往往这些“真实内容”缺失基础性、整体性、完整性的客观真相，尤其无银行单等附件证据支撑统一结算内容与形成金额构成！这种当时利用“人为感情因素”的信任引发案件的“真实内容”往往在庭上会出现证据双方矛盾争持；同理引诱和逼供也会有“真实内容”证据的表象。公正判决要透过现象看本质的辨别客观真相完整实体情节的“虚”与“实”，才能正确取舍因“人为因素”证据所增案情的复杂性、误导性。唯一解决搞清办法是重核全程银行单证，以“实际发生数”的银行单高于有“人为因素字据”的法律效力层次来分析。

（2）《决定》指出“有的法律法规未能全面反映客观规律和人民意愿、立法工作中部门化倾向现象较为突出”。如判决书中常有“不符主体资格”、“另案”的惯例出现，一些法官为减轻责任常利用此惯例导致显失公平，增司法和社会成本！

案例三：（2007）从法民一再字第3号民事判决书和（2007）从法行初字第2、3、4号行政裁定书。涉及A司2000年招商会上有广州某县级市党政领导见证签纳米免充气轮胎生产基地建设项目落地（有照片）而与政府推荐的该区开发总公司签订《购地协议》，直至取得《建筑工程施工许可证》、《建设用地规划许可证》等合法手续并依法投资建设。其间发生法院确认《购地协议》有效而又改判该协议无效，当时法院同意开发总公司增加与A司毫无法律经济关系所不认识的第3方（作者已庭上反对增加第3方无果），第3方陈述了与A司不知情的内容而败诉。尤其在A司不知情下，获悉次日九点该市拍卖机构要以“张冠李戴”的方式，即以B司的名义“取而代之”要将A司3层在建已封顶框架结构厂房和三幢已建基础及土地进行拍卖，A司被迫向拍卖机构提交了《关于立即停止拍卖该地块及地面建筑物和财产之请求书》请求而无果。最终非法底价中标给B司，接着出现2007年该市某部门以《收回闲置土地决定书》给第3方名义，到A司工地进行“联合行政执法”，强行没收A司在建工程和其他全部资产，强换B司入场霸占该地及财产而造成A司巨大经济损失，尤其使拥有世界领先的高科技环保新型纳米免充气防弹防爆轮胎国家专利项目在该区流产。A司被迫告政府招商引发的后果和违法行政及该开发总公司的非法行为，但法院判A司涉及的民事案与行政案均以无效合同和“不符主体资格”而败诉！尤其对A司所提出由政府招商引发的财产损失要求赔偿时，却以“当事人可在本案之后协商解决，协商不成立可另”而不负责任的判决，这种简单判决结案了事的结果，使A司更难再“另案”已造成冤案！损失巨大！

综上三个案例说明：过度泛化扩大不符主体资格、另案、虚增第3方、单一“真实意思表达字据”取代其他更有效证据等节外生枝现象，不仅增司法和社会成本，更易出现冤案一种可能的形式。主因未从因果关系透过表面现象看实体本质的整体情节断案，是过度局限于某个时段表面法律文字所致！违背了“实质重于形式”的人类社会发展的基本客观规律真相！A司败诉更可能又反映司法与政府共同腐败的特征。

（3）《决定》指出“坚持从中国实际出发……抓住提高立法质量这个关键……加强重点领域立法，促进科技成果转化的体制机制”。这是从法律源头上保障以最少成本促科技成果绩效最大化的提升财政收入质量之创新路径。如2014年3月和7月章明分别在《广东财政理论与实践》登《走群众路线更利于降低行政成本》、《中国市场》登《走群众路线的改革，促以最少成本获民营科技绩效最大化――总结改革开放后广东民营科技发展路径》、《中国财经报》登《降低行政成本的有效途径》均提到：应看到科技创新是系统工程，好比生产产品工序有固定流程一样也有其路线和规律，即科教育人投资一科技创研投资一取得专利产品及其相关投资一产品市场化基地建设投资一专利产品投放市场化投资。当今民营科技企业融资瓶颈导致科技成果无法及时实现，更导致很多民营科技企业不敢再持续研发投入。而由法律专家参与打造的《广东省自主创新促进条例》未能更多听取“弱势群体”中的其他专业人士和民营科技企业的意见，未能以专利为出发点来解决实体问题。与此同时所涉及科教育人投资、科技创研投资、取得专利产品及其相关投资阶段均无法发挥原投资功能效果，造成浪费极大。前述A司因败诉难解决其高科技专利产品市场化基地建设而导致无法走向市场化，产生了巨大投资浪费就证明高质量立法是保障科技成果转化体制机制的关键！

（4）建议提高综合知识结构，是促以最少成本获司法改革绩效最大化的结案质量之关键。①提高立法质量：吸收注册会计师、预决算工程师等第一线实务型专家参与立法，把规范法官提升财务等综合知识结构作为衡量能力标准；②深化司法改革：吸收注册会计师等一线“民间财经智者”来改变单一法律知识结构！这更利于发挥辨别行业特殊性证据真伪性；③拓宽执政思维：提升认知实践是检验真理的唯一标准来落实集民智的人才立法战略！改革单一依赖法律专家库而缺失一线“民间财经智者”的知识结构；④改革考核法官业绩体系：把案件数量业绩改为以衡量质量难易程度为主要考核指标，把新增其他行业知识结构而实现降司法和社会成本的审判能力作为考核业绩的一种指标，对于原案中将可能出现“不符主体资格”和“另案”的，可合并原案审案，并作为新增案件数量的考核指标；⑤创新政府、政协、人大调研对象思路：到律师与法院院长中调研固然重要，更重要到其他专业者（如“民间财经智者”等）和冤案者中调研，同时与提升财政收入质量联系结合，多到有核心科技专利企业调研，以融会贯通法律与财经等知识结构，找出因种种不公而导致未发展起来的核心问题原因；⑥改革高端智库建设：建立以实践为基础的中国特色智库功能体系符合中国国情，拓宽发挥“民间财经智者”智慧是全民创新的组成部分，解决以往智库建设跟不上形势发展来解决前瞻性、针对性等问题越来越突出，解决高质量研究成果和切实管用的政策建议少的问题。如只有突出实践出真知，走群众路线才能有效拓宽科技成果信息渠道制定奖惩法规制度才是根本。

（5）近期《关于贯彻落实党的十八届四中全会决定进一步深化司法体制和社会体制改革的实施方案》指出“切实解决影响司法公正、制约司法能力的深层次问题，着力破解影响法治社会建设的体制机制障碍”。如建议破解在经济纠纷中首先固化“民间借贷纠纷”性质立案，导致无法区分“投资理财”与“民间借贷纠纷”性质。投资理财是双方承担风险，民间借贷是还本付息，把投资理财当做民间借贷性质判决，易使经营投资理财方受全责，而投资却不承担投资风险，又能保本获息。所以应当恢复“经济庭”而先确立是“经济纠纷案”，再根据案情定性，才能破解不公平的体制机制障碍

降本增效方案【第四篇】

关键词难治性高血压；临床诊治；规律

文章编号：1004-7484（2013）-02-0564-01

高血压病是我国发病率最高的疾病之一，其致残率及致死率均较高。难治性高血压是高血压病中较为常见的类型之一。在我国，难治性高血压患者约占所有高血压病患者的5%-20%[1]，本病严重的影响着患者的工作和生活。难冶性高血压因血压长期的控制不理想，心、脑、肾等靶器官的损害极大。因此，积极的治疗难冶性高血压，对于心、脑、肾等靶器官的保护及改善患者预后意义重大。选择合理有效的诊治方案可很好的达到治疗本病的目的。本文主要探讨强化改变生活方式治疗及改善药物治疗方案可有效治疗难治性高血压的治疗效果。报告如下：1 资料与方法

一般资料 随机选取我科门诊于2011年1月——2012年6月间收治的，按照《中国高血压病防治指南》（2010版）的诊断标准，确诊为难治性高血压的患者50例。其中，男性32例，女性18例；年龄43-75岁，平均（±）岁；高血压病1级者21例，高血压病2级者16例，高血压病3级者13例；平均收缩压（±）mmHg，平均舒张压（±）mmHg；合并冠心病24例，糖尿病22例。

治疗方法

强化改变生活方式治疗 所有患者均进行高血压病生活习惯宣教，使患者了解不良生活习惯对高血压病的严重影响，并根据每位患者的个体因素，协助患者制定合理的饮食结构及锻炼计划，同时监督患者戒烟限酒。

改善药物治疗方案 根据患者的血压水平及既往服用降压药物治疗史，调整用药方案。本方案首选血管紧张素抑制剂（ACEI）﹢钙离子拮抗剂（CCB）﹢利尿剂治疗，药物由低剂量开始，根据患者血压控制水平及药物不良反应情况，逐步调整药物剂量或种类，2周左右进行1次调整。治疗时间为3个月。

观察指标 治疗前及治疗后每周一次测量患者安静时座位右上肢血压。疗效评定：显效：血压达标（非糖尿病患者血压降至140/90mmHg以下，糖尿病患者血压降至130/80mmHg以下）；有效：血压并未达标，但收缩压下降超过10mmHg或舒张压下降超过5mmHg；无效：收缩压下降低于10mmHg及舒张压下降低于5mmHg，或需加用其他类降压药物；总有效率=显效率+有效率。

2 结 果

患者治疗效果比较治疗3个月后，显效18例，有效16例，无效16例，总有效率%。无效的16例患者中，9例患者加用另一种降压药物后血压可达标。而另7例患者加用另一种降压药物后血压仍未达标，需要进一步调整药物治疗，详见表1。

3 讨 论

难治性高血压，又称顽固性高血压，其有着低知晓率和低治疗率的特点。本病的病理基础主要为血管重构。在高血压发病的初期，血压升高是由血管张力增高所致，此时应用单种降压药物治疗，可取得较好的临床效果。但是如果此时未积极的进行治疗或者治疗所选择的方法不当，可使血压降低不明显。随着长期的高血压状态，使得血管内的结构性发生向心性重构及肥厚性重构，导致血管管腔缩小，血管内阻力增大，此时使用单种降压药物治疗效果不理想，血压持续不降[2]。本病的病因很多，用药不合理、患者依从性差、长期口服其他药物、高盐饮食习惯、代谢综合征、酗酒吸烟等都可以引发此病。目前治疗本病主要有严格改善生活方式及合理制定降压方案等。目前研究表明，严格的改善生活方式，对控制血压有积极有效的作用。临床观察显示，患者每日盐的摄入量不超过6g时，可有效的使血压下降5-l0/2-6mmHg[3]，而积极有效的有氧运动及戒烟限酒，同样也可使血压有一定程度的下降，虽然血压降低的程度并不高，但对于本病的长期、综合治疗却可以起到十分重要的意义。联合用药选药不合理或用药剂量不足是降压方案不合理的主要表现，是导致本病治疗效果不理想的重要因素之一。联合选药应注意：①选择不同降压作用机制且可以起到协同作用的药物；②起始剂量不宜过高；③药物联用可以减少彼此的副作用。对于难治性高血压的最佳药物联用尚无明确方案，目前各临床指南均以在利尿剂的基础上，加用血管紧张素抑制剂（ACE或ARBI）及钙离子拮抗剂CCB作为主要推荐的治疗方案。

本研究显示，治疗3个月后，显效18例，有效16例，无效16例，总有效率%。而无效的16例患者中，9例患者加用另一种降压药物后血压达标。由此可见，强化改变生活方式治疗及改善药物治疗方案可有效治疗难治性高血压。

参考文献

[1]王磊，李南方，周克明，等。难以控制的高血压628例病因分析[J].中华心血管病杂志，2009，37：138-14.