1．变性:指细胞或间质内出现异常物质或出现正常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

2．细胞肿胀:指细胞内水分增多，胞体增大，胞质内出现微细颗粒或大小不等的水泡。一种可逆的变化。

3．细胞肿胀原因及发病机理:(1)细胞膜的损伤(细胞膜钠—钾泵功能障碍)。(2)线粒体的损伤(可破坏线粒体的生物氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少而使细胞能量供应不足)。病理变化:(1)颗粒变性(实质变性):是早期细胞肿胀，主要特征是变性细胞体积肿大，胞质内出现微细的淡红染色颗粒。发生于心、肝、肾实质器官，外观肿胀浑浊失去原有光泽，呈土黄色，似沸水烫过一样。(2)空泡变性(水肿变性):是在变性细胞的胞质、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝状或网状。发生于皮肤，黏膜上皮。

4．脂肪变性:是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。原因:缺氧、中毒、感染、饥饿和缺乏必需的营养物质等因素。机理:①载脂蛋白合成障碍。②进入肝细胞内游离脂肪酸过多。③脂肪酸的氧化障碍。④脂肪显现。⑤细胞内分泌作用抑制。病理变化:细胞质内脂肪滴增多，染色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形脂肪空泡;其冰冻切片，用苏丹红染色。

5．肝脂肪变性:肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。鸡脂肪肝综合征:即槟榔肝(红黄相间)。

6．心肌脂肪变性:心肌内膜可见到乳头肌及肉柱的静脉血管周围有灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，呈红黄相间的虎皮状斑纹。如口蹄疫:即虎斑心，心肌(红黄相间)

7．脂肪浸润:指实质细胞之间脂肪组织增生超过正常速度，又称间质脂肪浸润。发生于心肌、胰腺、骨骼肌、肥胖动物。病因和机理:可能间质细胞处理循环脂肪机能降低的缘故。病变:眼观心脏出现假性肥大，镜检心肌纤维出现脂肪组织，可见脂肪细胞排列在心肌细胞之间，呈片或条状分布，心肌纤维可因受压迫而发生萎缩。

8．玻璃样变性:又称透明变性或透明化或玻璃样变，指细胞质、血管壁和纤维结缔组织内出现一种均质无结构的、红染的毛玻璃样半透明蛋白样物质，本质是血浆蛋白进入细胞内引起。(1)细胞内玻璃样变性:即细胞内透明滴样变，常见于肾小球炎。(2)血管壁玻璃样变性:常见于脾心肾，如:动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。(3)纤维结缔组织玻璃样变性:结缔组织缺乏弹性，常见于慢性炎症纤维性瘢块。

9．淀粉样变性:指某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样物质沉着的病变。(1)本质是粗蛋白进入细胞间质。(2)其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加H2SO4呈紫蓝色。(3)发生于肝、脾、肾、淋巴结。

10．肝淀粉样变性:眼观肝脏肿大，呈灰黄或棕黄色，质脆易碎，常见出血斑点，切面模糊似橡皮样或似脂变的肝脏。镜检淀粉样物质沉着在肝细胞索和窦状隙之间的网状纤维上。

11．脾脏淀粉样变性:眼观脾脏体积增大，质地稍硬，切面干燥。淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时，呈透明灰白色颗粒状(西米脾)。弥漫沉着在红髓部分，呈不规则灰白区和暗红色交织的花纹(火腿脾)。

12．坏死:指活体内局部组织、细胞的病理性死亡(不可逆的病理变化)。

13．细胞凋亡:指由基因控制的细胞自主的有序性的死亡(程序性细胞死亡)。

14．坏死的病理变化:(1)细胞核变化:核浓缩→核碎裂→核溶解。(2)胞浆变化:胞浆内常见蛋白颗粒、脂肪滴和空泡。(3)间质变化:基质发生解聚，纤维成分(胶原纤维、弹力纤维和网状纤维)肿胀、崩解、断裂和液化，失去纤维结构。

15．凝固性坏死(干性坏死):坏死组织水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状。眼观坏死组织肿胀，质地坚实干燥而无光泽，坏死区界限清晰。镜检坏死组织结构保持原来的结构轮廓，实质细胞精细结构已消失，胞核完全崩解消失，融合成一片淡红色均质无结构的颗粒状物质。包括:(1)贫血性梗死:常见于肾、心、脾等器官，坏死区灰白色、干燥，早期肿胀，稍突出于脏器的表面，切面坏死区呈楔形，周界清楚。(2)干酪样坏死:见于结核杆菌、鼻疽杆菌的感染，坏死组织灰白或黄白色，松软无结构，似干酪样或豆腐渣样变。(3)蜡样坏死:见于白肌病。肌肉肿胀，无光泽浑浊、干燥坚实，呈灰红或灰白色。

16．液化性坏死(湿性坏死):本质是蛋白质水解。(1)脑软化:大脑软化(马霉玉米中毒)，小脑软化(鸡维生素E －硒缺乏)。(2)胰腺坏死:胰蛋白酶溶解坏死胰组织。

17．坏疽:指继发腐败菌感染和其他因素影响大块坏死而呈灰褐色或黑色等特殊形态改变，包括:(1)干性坏疽:见于缺血性坏死、冻伤、慢性猪丹毒分支杆菌病、牛慢性锥虫病。坏死组织干燥、皱缩，质硬、呈灰黑色，界限明显。(2)湿性坏疽:见于肠、子宫、肺部，如:马牛肠变位、产后子宫内膜炎。坏死组织水分较多，局部肿胀，呈黑色或暗绿色，无明显界限。(3)气性坏疽:发生于深在的开放性创伤(阉割、战伤)合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。病变迅速，产生大量气体(H2S、CO2、N2)及有毒物，使坏死组织内含气泡，呈蜂窝样和污秽的棕黑色，用手按之有捻发音，可致机体自体中毒而死亡。

18．坏死的结局:机体对坏死组织可通过防御性反应。(1)反应性炎症:表现为血管充血、浆液渗出和白细胞游出，眼观坏死局部呈现红色带。(2)溶解吸收:分解成小的碎片或完全液化，经淋巴管和血管吸收，不能被巨噬细胞消化。大坏死灶吸收不全可形成淡黄色液体囊腔(脑软化灶)。(3)腐离脱落:①皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损为糜烂，较深的坏死性缺损为溃疡。②深在性坏死形成的开口于器官表面时，深在性盲管称为窦道，具有两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。③天然的管道与外界相通的器官，坏死组织液化后经自然管道排出，残留的空腔称为空洞。(4)机化和包囊的形成:由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。由周围新生的肉芽将坏死组织包裹起来称为包囊形成。(5)钙化:坏死灶出现钙盐沉着。如结核、鼻疽病的坏死灶、陈旧的坏死灶、寄生虫坏死灶易发生营养不良性的钙化灶。